Monday, November 24, 2008

Wednesday, November 19, 2008

科学史上著名公案——青霉素的发现 ZZ

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科学史上著名公案——青霉素的发现

·方舟子·

青霉素做为第一种抗生素,它的发现是人类医药史上最重大的发现之
一。众所周知它是英国细菌学家亚历山大·弗莱明偶然发现的。人们从小
从报刊、科普读物读到了这个传奇故事:1928年9月的一天,弗莱明在一
间简陋的实验室里研究一种病菌——葡萄球菌。由于培养皿的盖子没有
盖好,从窗口飘落进来一颗青霉孢子落到了培养细菌用的琼脂上。弗莱明
惊讶地发现,青霉孢子周围的葡萄球菌消失了。他断定青霉会产生某种对
葡萄球菌有害的物质,因此发明了神奇的抗菌药物青霉素。

这个故事最开始当然是弗莱明本人讲述的。曾经有人对此产生了怀疑。
在伦敦圣玛丽医院的弗莱明实验室的窗户是没法打开的,青霉孢子如何能
飘进来?何况,弗莱明用来生产青霉素的那种青霉(点青霉)很罕见,不
太可能在伦敦空气中到处飘。而且,按弗莱明所说的培养条件,青霉孢子
是无法生长的。当时有许多人试图重复弗莱明的工作,都失败了,把青霉
孢子放进长满葡萄球菌的培养基上,并不能起任何抗菌作用。

现在我们知道,弗莱明的点青霉孢子并非来自窗外,而更可能来自圣
玛丽医院的真菌学实验室。弗莱明以实验马虎著称,经常忘了给细菌培养
皿盖上盖,迟早会有细菌培养基被真菌学实验室飘来的青霉孢子污染。虽然
弗莱明认为只要落下一颗青霉孢子就能马上杀死细菌,但这是错误,孢子
首先要长成青霉菌落、青霉成熟产生孢子才能分泌青霉素。葡萄球菌是在
35摄氏度的温箱中培养的,而在这个温度下青霉无法生长。弗莱明的助手
罗纳德·黑尔后来发现,青霉的最佳生长温度是20摄氏度。难怪其他人重
复不出弗莱明的发现。

回头来看,弗莱明的发现故事要比人们熟知的更为碰巧。那一年的夏
天,弗莱明把细菌培养基放在桌上度假去了。之后恰好有9天的时间天气
特别凉爽,于是青霉得以生长,而葡萄球菌则难以生长。然后气温上升,
葡萄球菌开始生长,但这时青霉已产生了足够的青霉素来杀死周围的葡萄
球菌了。弗莱明过完一个月的假回来后,并没有注意到这个培养有何异样,
而是和其他被污染的培养一起扔进消毒液中。刚好他以前的助手来访,弗
莱明为了介绍自己的工作,给他看了几个细菌培养,顺手从准备消毒的一
堆培养皿中拿了最上面的还没浸泡的那个来看,这才注意到这一个有些异
样。如果弗莱明没有去度长假,如果污染其细菌培养的不是青霉,如果那
一段时间的气温没有先凉后热,如果消毒液淹没了培养基,如果他的
前同事不是刚好来访,这些环节只要有一个没有发生,这一切就都不会出
现了。

但是青霉素的发现并非仅仅是意外。弗莱明并不是第一个发现霉菌的
抗菌作用的人。1870年,同样在圣玛丽医院工作的博登-桑德斯已观察到
在被霉菌污染的培养液中细菌无法生长。受博登-桑德斯的启发,英国外
科医生、外科防腐技术的发明者李斯特对此做了进一步研究,发现被青霉
污染的尿液会抑制细菌的生长。1875年,英国著名物理学家丁铎尔向伦敦王
家学会报告说,青霉会杀死细菌。1877年,法国著名微生物学家巴斯德及其
同事发现霉菌会抑制尿液中的炭疽杆菌的生长。1897年,23岁的法国医学
生恩斯特·杜彻斯尼完成其博士论文,报告说青霉能完全清除培养基中的
大肠杆菌,并证明青霉能防止被注射了伤寒杆菌的动物得伤寒。但是这项
研究被忽视了。1920年,比利时人安德烈·格拉提亚和莎拉·达斯在法国
巴斯德研究所工作时发表论文报告说感染了青霉的葡萄球菌培养基中,葡
萄球菌的生长被抑制了。这篇论文也未引起注意。

弗莱明很显然不知道法国人、比利时人的这些研究,但是此前英国人
的研究他似乎不太可能一无所知。要知道,弗莱明养葡萄球菌并不是养着
玩的,而是想要发现抗菌药物,应该会广为阅读与抗菌药物有关的文献。
在意外降临之前,他为此已研究了7年,虽然他当初的目标是溶菌酶,但
在发现了青霉的抗菌作用后,他立即想到可以从中开发出抗菌药物。他
分离出能抗菌的青霉提取液,把它命名为青霉素,并发现它能抑制多种细
菌的生长。1929年弗莱明在《英国实验病理学杂志》上报道了其发现。

但是弗莱明很快就不看好青霉素做为药物的用途。他发现青霉素很难
成批生产,更难被纯化,如果口服的话不能被人体吸收,注射的话,只过
几个小时就从尿液排泄出去了,还来不及在体内发挥抗菌作用呢。这些
都表明青霉素不会是个实用的药物。在30年代,弗莱明虽然继续在实验室
生产青霉素和向其他实验室推广青霉素,但是主要是从细菌学研究的角度,
把它做为帮助研发疫苗的工具来用的(由于青霉素只是抑制某些种类的细
菌的生长,就可以用它来帮助分离、纯化不受其影响的其他种类的细菌)。
虽然弗莱明继续关注抗菌药物的开发,但是1934年起他停止了青霉素的研
究,转向德国人新发现的磺胺药物了。

青霉素做为一种药物,最终是由牛津大学的霍华德·弗洛里实验室开
发出来的。1938年,犹太人恩斯特·钱恩逃离纳粹德国到了英国,在弗洛
里实验室工作,其课题是研究天然抗菌物质,他读到了弗莱明1929年的论
文,立即很感兴趣。他设法提取出了一些相对比较纯的青霉素,想用它
在老鼠身上试一试。但是钱恩是个生物化学家,没有资格做动物试验,几
次向弗洛里提出试验要求,弗洛里都很冷淡。后来,钱恩趁弗洛里不在,
找一个同事帮忙,给两只被细菌感染的老鼠注射了青霉素。两只老鼠都康
复。弗洛里获悉实验结果后,才对青霉素发生了兴趣。在他的领导下,组
织了一支强大的研发队伍,生产出更多、更稳定的青霉素,开始了人体试
验,并在美国进行大规模的生产。生产出来的青霉素首先被用于拯救盟军
受伤战士,避免因受伤感染导致的死亡,据估计救了12~15%战士的生命。
战争结束后,青霉素即转为民用。

1945年,弗莱明、弗洛里、钱恩三人分享诺贝尔医学奖。但是一般人
都只知道弗莱明发现了青霉素,不知道青霉素能从实验室走向临床,变成
救人无数的良药,主要得归功于钱恩和弗洛里。而一些对青霉素的发现史
有更多了解的人,则反过来贬低弗莱明的发现,认为他不过是重新发现了
以前已有多人发现的现象而已,甚至有的人认为他不该得诺贝尔奖。然而,
在弗莱明之前虽然有多人注意到了青霉能抑制细菌的生长,但是他们没有
一个人像弗莱明那样做进一步的更深入的研究,更没有一个人像弗莱明那
样确定了这个特殊的现象是由于青霉分泌的某种物质所致。所以,弗莱明
虽然不是青霉抗菌现象的发现者,但是做为青霉素的发现者却是当之无愧的。

2008.10.29

(《经济观察报》2008.11.10)

(XYS20081116)

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科学史上著名公案——链霉素的发现 ZZ

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科学史上著名公案——链霉素的发现

·方舟子·

1945年,弗莱明、弗洛里、钱恩三人分享诺贝尔医学奖,这是为了表彰
他们发现了有史以来第一种对抗细菌传染病的灵丹妙药——青霉素。但是青
霉素对许多种病菌并不起作用,包括肺结核的病原体结核杆菌。肺结核是对
人类危害最大的传染病之一,在进入20世纪之后,仍有大约1亿人死于肺结
核,包括契诃夫、劳伦斯、鲁迅、奥威尔这些著名作家都因肺结核而过早去
世。世界各国医生都曾经尝试过多种治疗肺结核的方法,但是没有一种真正
有效,患上结核病就意味着被判了死刑。即使在科赫于1882年发现结核杆菌
之后,这种情形也长期没有改观。青霉素的神奇疗效给人们带来了新的希望,
能不能发现一种类似的抗生素有效地治疗肺结核?

果然,在1945年的诺贝尔奖颁发几个月后,1946年2月22日,美国罗格斯
大学教授赛尔曼·瓦克斯曼宣布其实验室发现了第二种应用于临床的抗生素
——链霉素,对抗结核杆菌有特效,人类战胜结核病的新纪元自此开始。和
青霉素不同的是,链霉素的发现绝非偶然,而是精心设计的、有系统的长期
研究的结果。和青霉素相同的是,这个同样获得诺贝尔奖的发现,其发现权
也充满了争议。

瓦克斯曼是个土壤微生物学家,自大学时代起就对土壤中的放线菌感兴趣,
1915年他还在罗格斯大学上本科时与其同事发现了链霉菌——链霉素就是在
后来从这种放线菌中分离出来的。人们长期以来就注意到结核杆菌在土壤中
会被迅速杀死。1932年,瓦克斯曼受美国对抗结核病协会的委托,研究了这
个问题,发现这很可能是由于土壤中某种微生物的作用。1939年,在药业巨
头默克公司的资助下,瓦克斯曼领导其学生开始系统地研究是否能从土壤微
生物中分离出抗细菌的物质,他后来将这类物质命名为抗生素。

瓦克斯曼领导的学生最多时达到了50人,他们分工对1万多个菌株进行
筛选。1940年,瓦克斯曼和同事伍德鲁夫分离出了他的第一种抗生素——放
线菌素,可惜其毒性太强,价值不大。1942年,瓦克斯曼分离出第二种抗生
素——链丝菌素。链丝菌素对包括结核杆菌在内的许多种细菌都有很强的抵
抗力,但是对人体的毒性也太强。在研究链丝菌素的过程中,瓦克斯曼及其
同事开发出了一系列测试方法,对以后发现链霉素至关重要。

链霉素是由瓦克斯曼的学生阿尔伯特·萨兹分离出来的。1942年,萨兹
成为瓦克斯曼的博士研究生。不久,萨兹应征入伍,到一家军队医院工作。
1943年6月,萨兹因病退伍,又回到了瓦克斯曼实验室继续读博士。萨兹分到
的任务是发现链霉菌的新种。在地下室改造成的实验室里没日没夜工作了三
个多月后,萨兹分离出了两个链霉菌菌株:一个是从土壤中分离的,一个是
从鸡的咽喉分离的。这两个菌株和瓦克斯曼在1915年发现的链霉菌是同一种,
但是不同的是它们能抑制结核杆菌等几种病菌的生长。据萨兹说,他是在
1943年10月19日意识到发现了一种新的抗生素,也即链霉素。几个星期后,
在证实链霉素的毒性不大之后,梅奥诊所的两名医生开始尝试将它用于治疗
结核病患者,效果出奇的好。1944年,美国和英国开始大规模的临床试验,
证实链霉素对肺结核的治疗效果非常好。它随后也被证实对鼠疫、霍乱、
伤寒等多种传染病也有效。与此同时,瓦克斯曼及其学生继续研究不同菌株
的链霉菌,发现不同菌株生产链霉素的能力也不同,只有4个菌株能够用以
大规模生产链霉素。

1946年,萨兹博士毕业,离开了罗格斯大学。在离开罗格斯大学之前,
萨兹在瓦克斯曼的要求下,将链霉素的专利权无偿交给罗格斯大学。萨兹当
时以为没有人会从链霉素的专利获利。但是瓦克斯曼另有想法。瓦克斯曼早
在1945年就已意识到链霉素将会成为重要的药品,从而会有巨额的专利收入。
但是根据他和默克公司在1939年签署的协议,默克公司将拥有链霉素的全部
专利。瓦克斯曼担心默克公司没有足够的实力满足链霉素的生产需要,觉得
如果能让其他医药公司也生产链霉素的话,会使链霉素的价格下降。于是他
向默克公司要求取消1939年的协议。奇怪的是,默克公司竟然慷慨地同意了,
在1946年把链霉素专利转让给罗格斯大学,只要求获得生产链霉素的许可。
罗格斯大学将专利收入的20%发给瓦克斯曼。

三年以后,萨兹获悉瓦克斯曼从链霉素专利获得个人收入,并且合计已
高达35万美元,大为不满,向法庭起诉罗格斯大学和瓦克斯曼,要求分享专
利收入。1950年12月,案件获得庭外和解。罗格斯大学发布声明,承认萨兹
是链霉素的共同发现者。根据和解协议,萨兹获得12万美元的外国专利收入
和3%的专利收入(每年大约1万5千美元),瓦克曼斯获得10%的专利收入,
另有7%的专利收入由参与链霉素早期研发工作的其他人分享。瓦克曼斯自
愿把其专利收入的一半捐出来成立基金会资助微生物学的研究。

用现在流行的话来说,萨兹的这种做法破坏了行业潜规则,虽然赢得了
官司,却从此难以在学术界立足。他申请了50多所大学的教职,没有一所愿
意接纳一名“讼棍”,只好去一所私立小农学院教书。虽然在法律上萨兹是
链霉素的共同发现者,但是学术界并不认帐。1952年10月,瑞典卡罗林纳医
学院宣布将诺贝尔生理学或医学奖授予瓦克斯曼一个人,以表彰他发现了链
霉素。萨兹通过其所在农学院向诺贝尔奖委员会要求让萨兹分享殊荣,并向
许多诺贝尔奖获得者和其他科学家求援,但很少有人愿意为他说话。当年12
月12日,诺贝尔生理学或医学奖如期颁给了瓦克斯曼一人。瓦克斯曼在领奖
演说中介绍链霉素的发现时,不提萨兹,而说“我们”如何如何,只在最后
才把萨兹列入鸣谢名单中。瓦克斯曼在1958年出版回忆录,也不提萨兹的名
字,而是称之为“那位研究生”。

瓦克斯曼此后继续研究抗生素,一生中与其学生一起发现了20多种抗生
素,以链霉素和新霉素最为成功。瓦克斯曼于1973年去世,享年85岁,留下
了500多篇论文和20多本著作。

萨兹则从此再也没能到一流的实验室从事研究,1960年代初连工作都找
不到,只得离开美国去智利大学任教。1969年他回到美国,在坦普尔大学任
教,1980年退休,2005年去世,享年84岁。

萨兹对链霉素的贡献几乎被人遗忘了。他是在退休以后才逐渐又被人
想起来。这得归功于英国谢菲尔德大学的微生物学家米尔顿·威恩莱特。
1980年代,威恩莱特为了写一本有关抗生素的著作,到罗格斯大学查阅有关
链霉素发现过程的档案,第一次知道萨兹的贡献,为此做了一番调查,并采
访了萨兹。威恩莱特写了几篇文章介绍此事,并在1990年出版的书中讲了萨
兹的故事。此时瓦克斯曼早已去世,罗格斯大学的一些教授不必担心使他难
堪,也呼吁为萨兹恢复名誉。为此,1994年链霉素发现50周年时,罗格斯大
学授予萨兹奖章。

在为萨兹的被忽略而鸣不平的同时,伴随着对瓦克斯曼的指责。例如,
英国《自然》在2002年2月发表的一篇评论,就举了链霉素的发现为例说明
科研成果发现归属权的不公正,萨兹才是链霉素的真正发现者。2004年,一
位当年被链霉素拯救了生命的作家和萨兹合著出版《发现萨兹博士》,瓦克
斯曼被描绘成了侵吞萨兹的科研成果,夺去链霉素发现权的全部荣耀的人。

瓦克斯曼是否侵吞了萨兹的科研成果呢?判断一个人的科研成果的最好
方式是看论文发表记录。1944年,瓦克斯曼实验室发表有关发现链霉素的论
文,论文第一作者是萨兹,第二作者是E.布吉,瓦克斯曼则是最后作者。从
这篇论文的作者排名顺序看,完全符合生物学界的惯例:萨兹是实验的主要
完成人,所以排名第一,而瓦克斯曼是实验的指导者,所以排名最后。可见
瓦克斯曼并未在论文中埋没萨兹的贡献。他们后来发生的争执与交恶,是因
为专利分享而起,与学术贡献的分享无关。

那么,诺贝尔奖只授予瓦克斯曼一人,是否恰当呢?瓦克斯曼和萨兹谁
是链霉素的主要发现者呢?链霉素并非萨兹一个人用了几个月的时间发现的,
而是瓦克斯曼实验室多年来系统研究的结果,主要应该归功于瓦克斯曼设计
的研究计划,萨兹的工作只是该计划的一部分。根据这一研究计划和实验步
骤,链霉素的发现只是早晚的事。萨兹只是执行瓦克斯曼研究计划的一个劳
力而已。换上另一个研究生,同样能够发现链霉素,实际上后来别的学生也
从其他菌株发现了链霉素。瓦克斯曼最大的贡献是制定了发现抗生素的系统
方法,并在其他实验室也得到了应用,因此被一些人视为抗生素之父。

所以,链霉素的发现权应该主要属于实验项目的制定和领导者(也即导
师),而具体执行者(也即学生)是次要的。这其实也是诺贝尔生理学或医
学奖的颁发惯例,并非链霉素的发现才如此,其他获得诺贝尔奖的生物学成
果,通常只颁发给实验的领导者,而具体做实验的学生很少能分享。萨兹显
然也知道这一点,所以在后来一直强调是他劝说瓦克斯曼去研究抗结核杆菌
的抗生素,试图把自己也当成是实验项目的制定者。但是这不符合历史事实,
因为在萨兹加入瓦克斯曼实验室之前,瓦克斯曼实验室已在测试抗生素对结
核杆菌的作用了。

2008.11.12.

(《经济观察报》2008.11.17)

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鳄鱼的心脏 ZZ

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鳄鱼的心脏

·方舟子·

去体检的时候,通常都要测量血压。它实际上是血液流动时作用在动
脉管壁上的压力。心脏收缩时,心室把血液压进动脉,产生一股压力,让
血压达到最高。然后心脏舒张,来自心脏的压力没了,动脉血管由于弹性
回缩,血液仍然会继续慢慢地流动,还会对血管产生一定的压力。医生在
测量血压后会记下两个数据,例如“110/70”,就是分别代表在心脏收缩
和舒张时血压让汞柱升高的高度(毫米)。

如果没有血压,就不能推动血液流遍全身各处,特别是血液往上流的
时候,还需要克服重力,需要的血压就更大了,最低也得保证能把血液输
送到头部去。对于鳄鱼这样的爬行动物,头部和心脏基本上在同一高度,
需要的血压不高,通常只要40毫米汞柱的血压能把血液压到体表的毛细血
管就行了。人的身体就像是鳄鱼转了个90度立起来,通常至少需要100毫
米汞柱的血压才能让血液流到头顶,否则就会因为大脑缺血而晕倒——身
体变成像鳄鱼一样的姿势,头和心脏处于了同一位置,血液又能流到大脑。
再想想头高高在上的长颈鹿吧,它需要有一个橄榄球那么大的心脏来产生
极高的血压,高达300毫米汞柱。

心脏不仅要把血液输送到头、脚,还要送到肺,在那里吸收氧气、
排出二氧化碳。为此肺的表面充满了薄薄细细的毛细血管,以便进行气体
交换。但这也使得肺的结构非常脆弱,如果以100乃至300毫米汞柱的血压
把血液压到肺,肺表面的血管将会破裂。鸟类和哺乳动物采取一个巧妙的
方法解决了这个问题:把心脏分割成互不相干的左右两个部分,右边管肺
循环,左边管体循环。体循环的静脉血进入右心房,右心室以较低的压力
(人的肺动脉收缩压只有大约22毫米汞柱)把血液送到肺部,完成气体交
换后,送到左心房。左心室的肌肉比右心室发达得多,产生的压力也大得
多,由它把血液压到主动脉,输送到除了肺部以外的全身各处。然后血液
又回到右心房,如此周而复始。人的心脏的左右两边实际上可以看成两个
独立的心脏。事实上,在胚胎发育时,心脏就是由两个分离的管道融合而
成的,之间留下厚厚的隔膜在后来将它们再完全分隔开。

爬行动物则不同,它们的血压本来就低,不必担心会把肺压坏,所以
没有必要分隔两个心室,左右心室可以相通,实际上是一个心室。
但是奇怪的是,鳄鱼的心脏却有两个分隔的心室,看上去更像鸟、哺乳
类的心脏。仔细看却又与鸟、哺乳类的心脏不同。鸟、哺乳类的右心
室连着肺动脉,左心室连着主动脉,肺循环、体循环分得清清楚楚,但是
鳄鱼多出了一条主动脉:它的右心室除了连着肺动脉,还连着一条主动脉,
也就是说,鳄鱼的右心室既可以把血送到肺部,也可以送到身体其他部位。
在鳄鱼右心室与肺动脉交界的地方,有一片齿状的瓣膜控制血液的流向,
它开着的时候,血才送到肺部,合上时,右心室则把血液压到主动脉送
到其他地方。

为什么会有这种奇特的构造呢?鳄鱼的大部分时间沉没在水里等待
猎物,与空气隔绝,这时候把血送到肺部也不能交换气体,是一种浪费。
这时右心室的齿状瓣膜是关闭着的,从身体各部位收集来的静脉血本来要
送去肺部进行气体交换,这时却又重新被送到身体各部位去了。静脉血虽
然含氧量较少,但是还可被重新利用,通过多次体循环充分利用血中的
氧,可能是鳄鱼能在水底一呆几个小时不用浮到水面换气的一个因素。当
鳄鱼浮到水面上时,分泌肾上腺素刺激齿状瓣膜打开,静脉血才被送到肺
部换气。这样的设计是不是比鸟、哺乳类的心脏更先进?

有意思的是,鳄鱼在胚胎发育过程中,它的心脏是把肺、体循环
完全分离的,到发育的后期才出现了特殊的构造。这就意味着鳄鱼祖先
的心脏很可能和鸟、哺乳类一样,难道鳄鱼祖先也有血压高的问题
吗?是的,从化石来看,鳄鱼祖先生活在陆地,有很长的腿,有些种类还
用两条腿奔跑,头的位置比较高,所以和鸟、哺乳类一样要有较高的血压
和分隔的左右心脏。

鸟、哺乳类血压高的一个好处是血流量比较大,可以满足较高的新
陈代谢率,以维持恒定的体温。因此我们可以推测,鳄鱼祖先很可能是恒
温动物。以后鳄鱼改变了生活方式,对长久静止呆在水中的生活来说,体
温恒定并无好处,于是鳄鱼又进化成了冷血动物了。我们总以为恒温动物
是从冷血动物进化来的,其实有时也可以反过来。

最古老的鳄鱼属于初龙。初龙的后裔除了进化成鳄鱼,还有
一支进化成了恐龙。有的恐龙的脖子非常长,甚至比长颈鹿还长,
它们必定需要很高的血压才能给大脑供血,因此它们的心脏也应该和鸟、
哺乳类一样有四个腔和分离的肺、体循环。1993年在美国南达科他州首次
发现恐龙心脏化石,其构造的确和预料的一样。这也表明恐龙可能是恒温
动物。

2008.11.18.

(《中国青年报》2008.11.19)

(XYS20081119)

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Friday, November 14, 2008

奶是妈妈的好 ZZ

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奶是妈妈的好

·方舟子·

“三鹿奶粉”事件发生后,有人认为这是追求高科技产品的恶果,
呼吁回归自然,如果无法哺乳,就改用传统的米汤、豆浆或自家养的牛
羊奶代替婴儿配方奶粉。这种做法是非常危险的,会导致婴儿营养不良、
过敏或肾脏损害。婴儿配方奶粉仍然是母乳的最佳替代品,只有它能够
做到在营养上与母乳没有什么区别。

但是这又让许多人产生错觉,以为婴儿配方奶粉已可以完全取代母
乳,一开始就放弃了哺乳。国内医院的产房虽然照例会悬挂提倡母乳喂
养的张贴,空泛地讲讲“母乳喂养的婴儿不容易生病”的道理,但是实
际操作起来就是另一回事了。比如有的标榜是纯母乳喂养的医院产房在
临产妇入院时,就要求选定配方奶粉的牌子,奶粉钱是算在住院费用里
头的。有的医院把产妇信息透露给奶粉推销商,产妇回到家里,推销电
话也随之而至。也许在一些产科、儿科医生看来,配方奶粉已足以和母
乳媲美,那些一出生就完全用配方奶粉喂养的婴儿不也活得好好的吗?

其实现在的配方奶粉并没有完全复制母乳。其中一个原因是我们至
今对母乳的成分及其功能缺乏全面、深入的了解。如果未来某一天,我
们对母乳的成分已完全明了,是否有可能复制出成分与母乳完全一样的
婴儿配方奶粉呢?

这可以说是一个不可能完成的使命。一个原因是母乳中含有许多种
微量活性物质,已知的已多达上百种。这些活性物质中,有的是母乳生
产过程中遗留的副产品,例如乳糖合成酶、脂肪酸合成酶,不太可能对
婴儿的身体有用处。但是其他活性物质显然与婴儿的健康有关:

母乳中含有消化酶和能转运锌、镁、硒等矿物质的酶,以帮助婴儿
的消化、吸收。母乳中含有免疫球蛋白、巨噬细胞、淋巴细胞,在婴儿
肠道里消灭病原体;还含有其他一些有助于婴儿抵御病菌、病毒的物质:
乳铁蛋白能与铁结合,除了帮助铁的吸收,还使得病菌由于缺铁而难以
生存,溶菌酶能提高免疫球蛋白的抗菌能力,粘液素能帮助消灭病菌、
病毒,干扰素、纤连蛋白具有抗病毒的作用,等等。母乳中还含有许多
种生长因子,被证明能刺激小肠细胞的繁殖,影响婴儿肠道的成熟和生
长。1998年,一个国际研究团队发现,母乳中甚至含有内源性大麻素,
和大麻一样能刺激食欲,调节婴儿的吮吸动作。

有的厂家试图通过添加其他动物的活性物质来模仿母乳,例如在奶
粉中添加含牛免疫蛋白或牛乳铁蛋白,而其实牛奶中的这些活性物质并
不能被婴儿利用。假如有一天,我们能通过基因工程的方法一一生产出
了这些活性物质,又如何能保持其活性呢?在奶粉生产、储存过程中许
多活性物质会失去活性,婴儿的胃酸也会杀死它们。母乳中的活性物质
之所以能被婴儿利用,是因为它们被乳汁脂肪巧妙地一个个包装、保护
起来,所以躲过了胃酸,活着抵达婴儿的肠道。

复制母乳的另一个困难是,母乳的成分并非恒定。不同母亲的乳
汁成分不同,同一个母亲的乳汁成分在一次喂奶的前后阶段以及婴儿的
不同发育时期,也都在发生变化,以满足婴儿的不同需要。母亲的饮食
会影响到乳汁的成分,甚至出现不同的味道,因此母乳喂养的婴儿从小
就在从母乳中适应母亲的饮食,而配方奶粉只有一种味道,用配方奶粉
喂养的婴儿以后容易偏食。母亲身体还能根据接触到的病菌、病毒分泌
相应的抗体通过乳汁传给婴儿加以保护,这种个性化抗体生产更是没有
哪种配方奶粉有可能做到的。

母乳对婴儿的益处并不限于哺乳期。母乳喂养的婴儿与配方奶粉喂
养的婴儿相比,长大以后患消化系统、呼吸系统、糖尿病、免疫系统等
方面的疾病以及肥胖的风险都降低了。因此世界卫生组织建议哺乳期应
持续两年,前6个月纯母乳喂养。

不过,母乳并非完美食物,和配方奶粉相比,也有不足之处。母
乳的维生素D含量很低,这对经常在野外活动、赤身裸体的人类祖先来
说不成问题,因为阳光照射下婴儿皮肤可以自己合成维生素D,但是在
现代社会婴儿就有可能因缺乏维生素D而妨碍骨骼发育了,因此母乳喂
养的婴儿应每天补充维生素D制剂。母乳的铁含量也很低(少于1 mg/L),
在前4~6个月,婴儿体内有从母体带来的铁可用,此后铁的储备用完了,
就应该注意通过辅食补充铁。母亲如果营养不良,也能使乳汁缺乏某
些营养素。从饮食、药物摄入体内的毒素,以及多种传染病,都能通过
母乳传给婴儿。值得一提的是,国内民间有用通草、王不留行、穿山甲
等中药下乳的习惯,这显然是这些药名中的“通”、“不留”、“穿”
等字眼引起的牵强附会,而药物中的毒素却有可能分泌到乳汁中毒害婴
儿。

母乳的不足是可以预防和克服的,而母乳做为哺乳动物上亿年、
人类数百万年进化出来的,母子之间相依为命的产物,却是无可取代的。

2008.11.09

(《中国青年报》2008.11.12)

(XYS20081113)

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Monday, November 10, 2008

着床中的异常(2)――谈前置胎盘 ZZ

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  着床中的异常(2)――谈前置胎盘

  作者:白衣咸饭

  在谈人类生殖过程中授精这个过程的时候,本意只想把着床问题中寻正的错
误纠正一下,但没有想到最后写了个正常的过程,又讲了一个异常的过程―――
异位妊娠。其实,异位妊娠也没有谈透,其病因、诊断和处理都没有讲清楚,以
后有时间了再写吧。既然扯到着床中的异常上来了,就再谈谈前置胎盘这个问题,
一是为了照顾文章的系统性,二是这个问题比较重要,是许多孕产妇死亡的原因
之一。在导致孕产妇死亡最主要原因―――出血中,前置胎盘占据着十分重要的
位置。

  正常的受精卵着床时,教科书的描述说是在子宫前壁、后壁或侧壁的内膜上。
其实,如果要死扣字眼的话,还得加一句话,有时着床于子宫底部的内膜上,那
里也是很正常的位置。但如果着床的位置正好相反,不是在底部,而是着床在其
对面――――子宫颈内口或其附近,就比较麻烦了。随着胎盘的长大,胎盘会覆
盖部分或整个子宫颈口,这就是今天要谈的“前置胎盘 ”。

  在人类胚胎的发育与生长过程中,胎盘是胎儿与母体之间的重要通道。早期
胎盘的面积大约占整个子宫腔内面积的50%,但是随着胎儿的生长,子宫也被动
地不断长大,到胎儿足月时,胎盘占子宫腔内面积的25%左右。也就是说,胎盘
相对子宫面积的增加而言,(面积上)没有子宫长得快。

  前置胎盘之所以产生,主要是受精卵着床于子宫下段所致。这个子宫下段的
分法,在英美德的教科书中稍有不同。在英美教科书中,子宫分为两部分,孕育
胎儿的部分叫子宫体,下面的那一部分叫子宫颈。但子宫颈的解剖学内口与组织
学内口之间有一段距离,大约1cm 长,叫峡部。这一部分是属于宫体还是属于宫
颈?英美的教科书没有给个正式的名分,但德文的教科书把子宫分为三个部分:
子宫体、峡部和子宫颈。这样也好,大家都别争了。

  子宫峡部只有大约1cm长,但当胎儿逐渐长大,接近足月尤其是快分娩时,
这个峡部也跟着逐渐拉长,足月分娩前达10cm左右。以前古典的剖宫产切口都是
沿子宫体的纵轴线直切,这样也蛮省力省事的,但如果患者再次妊娠时,这纵轴
线上的疤痕就容易破裂。后来学术界把这规矩改了:在子宫下段进行横切,再次
妊娠的时候,子宫破裂的几率就大大降低,增加了患者再次妊娠时的安全性。这
个所谓的子宫下段,就是由峡部转化而来的。

  废话讲了这么多,无非是想强调一点:如果受精卵着床于子宫颈内口附近或
者峡部,将来发育的胎盘,就很有可能将宫颈内口部分甚至全部覆盖。顾名思义,
部分覆盖的叫部分性前置胎盘,全部覆盖的叫完全性前置胎盘或中央性前置胎盘。
但是,有时胎盘的大部分后来长“上去”了,只是有部分组织还留在下段上,甚
至达到宫颈内口但没有超越内口,则叫边缘性前置胎盘。边缘性前置胎盘没有前
二者恐怖,很多人还可以自己分娩,只是在产后检查胎盘的时候,才可以发现。
当然,现在超声扫描技术发达,边缘性前置胎盘在产前也可以检查出来。

  子宫腔内的面积那么大,为什么这个受精卵不在正常的位置着床,却偏偏要
在这个异常的地方“安居”?统计学结果表明,这与子宫内膜的损伤有关,如人
流、诊刮、引产、前次剖宫产、多产、子宫内膜炎、胎盘面积过大、副胎盘以及
受精卵发育迟缓等。在这么多因素中,人为的因素占了多数,所以对于没有生育
过的妇女,我很反感她们随意打胎。每次遇到这样的病人都要劝了再劝,说了再
说。这个观点在科里也是公开的,曾被小人告到医院领导那里说我不支持“国
策”。帽子虽大但时代毕竟不同了,戴在头上也不觉得很沉重,我还是照样做我
的医生。

  前置胎盘发生后,一般而言对胎儿的发育并无任何不良影响,胎儿该怎么发
育还是怎么发育,该怎么生长还是怎么生长。但据我的观察,大约在妊娠11-14
周左右的时候,有的患者会有一些阴道少量出血。一旦有少量阴道出血,绝大多
数医生都认为是“先兆流产”,建议患者住院行保胎治疗。其实,现在超声检查
非常发达,这时候可以很清楚地看到是不是胎盘覆盖了子宫颈内口。如果是的话,
其治疗原则是休息加点止血治疗,没有什么药物可以“保胎”。等到了一定的时
候,胎盘会随着逐渐增大的子宫不断地往上长,多数人的这顶帽子也就可以摘了。
如果长不上去,就很不幸,成为本文介绍的对象。大概也是这个原因,国内教科
书上说要等到妊娠28周以后,发现宫颈口上方还有胎盘组织覆盖,才可以诊断为
前置胎盘(placenta praevia)。

  前置胎盘的最大危害是妊娠晚期阴道出血的时候患者没有什么感觉。有的患
者一觉醒来,发现下身湿漉漉的,用手一摸,全是血,这才感到危险和恐惧。前
置胎盘之所以会在妊娠晚期有这种无痛性的出血,主要是子宫峡部也在不断地拉
长变成子宫下段。峡部的组织变成下段,组织是可以伸缩的,但胎盘却是固定的。
这样血管就断了,胎盘与子宫内膜面之间的血窦会产生大量的出血。不过,这血
是从母体面出来的,而非是从胎儿一侧出来的。所以前置胎盘的危险,开始主要
是威胁母亲的安全。

  前置胎盘产生出血的方式既有出血量少但出血次数很多,也可以是一次性地
大量出血,导致孕妇直接休克甚至死亡。出现后者这种最严重的情况时,就不仅
仅只对母亲有影响了,对胎儿也是有影响的。母亲休克后,体内的有效循环血量
减少,当然会引起胎儿宫内缺氧甚至死亡。

  诊断前置胎盘的最好方法是超声检查,体检在这里不仅不重要,甚至会诱发
患者再次大出血。所以一旦怀疑患者有前置胎盘,就不得进行阴查或肛查。以前
科学不发达,教科书上都有一段如何进行专科检查的内容,现在科学发达了,如
果再有这种情况,导致产妇大出血甚至死亡,非吃官司不可。国内已经有了这样
的判例。

  虽然前置胎盘的诊断并不难,但处理起来却很棘手。如果胎儿尚未足月,离
满37周还早得很,只要不出血,最好是在严密的监护下观察,别过早处理,以免
造成胎儿早产。早产的胎儿无论如何,都没有足月新生儿好抚养。如果已满37周,
胎儿发育正常,也不可大意。因为越接近足月,越是容易产生大出血。最好是选
择个良辰吉日,赶快剖了算了,别等到大出血了再剖,会使你措手不及。顺便说
一声,前置胎盘除边缘性的可以试产外,部分性前置胎盘和中央性前置胎盘,都
是选择性剖宫产的绝对指征。

  在手术过程中,前置胎盘患者也很容易产生产时产后大出血,而且是主要的
致死方式。按理说,剖宫产是个比较安全的手术,但如果前置的胎盘正好覆盖在
子宫下段的前壁,你说这个切口该怎么选?一种情况是选择经典的剖宫产,也就
是说对子宫进行直切口,取出胎儿。这样固然比较好,但患者再次生育时的危险
就大大增加了。第二种情况是,医生练就了一身快刀手的本领,还是在子宫下段
上进行横切口,把胎盘也切开,俗称“打洞”或“开窗”,这样把胎儿取出来。
要在充满血液的胎盘上划开一道10cm长的口子把孩子取出来,这个过程就要求快!
快!!快!!!以尽量减少出血量。

  但是,无论选择什么切口,取出胎儿后的第一件要务都是要以最快的速度把
胎盘剥离出来,别让它在那里冒血。胎盘取出来后,胎盘附着部位的子宫下段组
织,一般都会再继续大出血,而且多数情况下是汹涌得很。十分遗憾的是,收缩
子宫的药物,对子宫下段的肌肉几乎没有什么作用。收缩子宫颈最有效的药物是
麦角新碱,这是个老药,发改委定价6毛钱一支,价廉物美,可惜药厂做不来赔
本买卖,所以早就不生长了,全中国都买不到。一旦遇到这种情况,医生的技术,
也就是说缝合止血的技术,就占了上风:以最快的速度将冒血部位的组织缝起来,
或者干脆将子宫动脉结扎起来。下下招就是:切掉,把子宫给切掉。咸饭练就了
一手快缝技术,俗称“快刀手”,所以做了这么多年,唯一可以聊以自慰的是,
还没有因为哪个患者因前置胎盘产时大出血,切掉过一个子宫。

  最后要申明的是,前置胎盘虽然本身对胎儿的生长发育不产生影响,但如果
出血时间过早,要及时结束妊娠的话,就会使胎儿早产,加之产前出血导致的胎
儿宫内缺氧等,所以这类患者的孩子的死亡率较其他患者的高。至于感染、羊水
栓塞、胎盘植入等并发症,也比其他人要高很多。这是额外话,自个儿在在这里
先说明一下,免得别人来挑刺了。

(XYS20081110)

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医院为啥宰你没商量? ZZ

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  医院为啥宰你没商量?

  作者:呛水的鱼

  最近,新语丝里面的医疗话题一直很热,我好长时间没来凑热闹了,主要是
好长时间没有空来网吧上网了。在中国看病很难,对谁都一个样,所以,在看病
的时候,都希望有熟人就好了。所有的人对医院都不信任,进来的都是冤大头。
更有甚者还被杀了熟。有人问,什么时候大夫能够把病号当作亲人看?医改以后
么?医改方案都是些假大空的高调子。不客气的说,都是屁话。我的感觉是,在
现有的体制下,解决这个问题,不太可能了。

  社会上大部分的人都认为,造成这种局面主要原因是我们医生的医德不行。
我们得承认,有一些大夫医德确实不行。但是这个比例不会造成如此严重的后果。
其实,有一些对医院的不满是由于一些大夫水平有限造成的,不完全属于医德的
问题。但是,这只是表面现象。再进一步,如果你真正了解了医院是如何组织,
如何运行,你的看法也许会有所改变。

  我们医院是政府的事业单位,但是,国家已经15年没有下拨一份钱了。医院
的内部管理和一个企业几乎没有任何区别。一般医院的主要的组织形式是这样的,
医院本身是总公司,然后,各个科室便如一个个无限责任公司。在这个公司里,
院长一般都是兼任医院党委书记,就是医院的CEO,绝对的一把手,一手不仅可
以遮天,而且还遮地。所有的科室主任都由院长统一任命,向院长负责。

  前面说过,医院从政府拿不到一分钱,但是还要生存,要发展。怎么办?赚
钱。不仅仅是赚钱,还要多赚,越多越好。以应对同行的竞争。早就有人说过,
中国医院之间的竞争不仅仅激烈了,而是惨烈。各个医院拼命的引进新设备,翻
新病房楼,扩建门诊楼。这些既是竞争的砝码也是领导的政绩,何乐而不为呢?

  就像企业一样。每年院长会和各个主任签订目标责任状,如果完成了收入目
标就会重奖,如果完不成,其个人经济收入就会大受影响。主任再把目标定到科
室的每个人身上。也就是医院里每个人都是带这任务的。如果完不成任务,其实
不用等到秋后算账,在月底发工资的时候就看出来了。

  好多医院,特别是南方医院,和一部分北方的医院都实行绩效工资制。也就
是和时下一些企业工厂完全一样了。医院是事业单位,每个人都有档案工资,在
这些医院里仅仅是缴纳保险和公积金的参照而已。实际上档案工资只有在员工退
休之后才有用了,在退休前,就是表格上的数字,在国家调工资的时候,你去签
一个字。

  医院里一部分人,不再按月拿工资,而是采用年薪制。一般都在十几万左右,
院长当然是里面拿年薪最多的,最少也得二十几万吧。

  其余还是月薪制,工资分为固定工资和绩效工资。

  中层领导,多数包括还没有领取年薪资格,但是也有一定分量的人。都会拿
到比档案工资高出数倍的工资。更多的人(第三类人)工资都会比一般都比档案
工资低。否则,那十几、二十几万的年薪哪里来?

  还有就是占医院总人数约一半的临时工。他们拿比较固定的工资。一般都在
八百左右。托党中央新的劳动法之福,这些人总算有了保险,过去连保险也没有,
钱当然从第三类人那里匀过来。

  这样一个高效的金字塔就建立起来了。

  这里面是有积极的一面的。首先档案工资对于真正优秀的医疗人才来说真的
是太少了。所以年薪制很大程度上是一种超越了现行体制,是一种不合法但是合
理的激励手段。

  当然,这其中的弊端也是显而易见的。各种各样的医院丑闻大家也是看得见。

  在这种体制的医院里,每个人都有任务在身,不是治病救人,而是赚钱,如
何赚更多的钱。这样工作没有激情,有的只是压力。本来医生这个职业在所有行
业之中压力就是最大的之一,绩效制又在很大程度上增加了压力。

  这种体制具体是如何运行的呢。

  从一个科室来分析吧。

  这个科室是一个无限责任公司。为啥说是无限责任呢。因为如果这个科室经
济出现困境,当然最大的困境就是来自于医疗事故。并不是由医院买单,而是大
部分由这个科室成员用自己的血汗钱去承担。一般医院都会根据各个科室的风险
大小约定一个承担比例。一般都是四六开。医院四,科室六。医院的四是医院的
钱,也就是国家的钱去赔付。但是科室的六就完全来自医生的工资了。而医生的
工资设置并没有考虑到诉讼风险,医疗风险赔付。所以,作为一个医生,出一次
技术性医疗事故,你的职业生涯就完了。估计下半辈子也就差不多交代了。责任
性的,那就进去了。所以说,下一代,饿死也不学医。

  在科里科主任是绝对的老大,有权任命护士长,并且,科主任在科里具有绝
对的财权,在整个科室工资总数固定的情况下,进行二次分配的权利。科主任在
每年初和院长签订目标协议。而后在每个月里都要考核完成的进度。一般使用同
比增长来考核。也就是要求比去年同期增长百分之多少。一般要求都在百分之十
以上。整个科室如果在这个十月份完成总收入和去年一样。那么,就只能拿到去
年同月效益工资的百分之九十。如果超出百分之十,就会有百分之二十的奖励。
如果很不幸,还没有去年十月完成的多。那么科室的效益工资有可能是零。如此,
一年年重复。

  很显然,这个月能不能吃上饭,就在自己的双手了,不仅要下手狠,还要一
年比一年狠。如果你心太软,那么,不仅仅是自己吃不上饭,而是害得全科室都
吃不上饭。也许你认为我说吃不上饭有点危言耸听。

  这里以我一个同学举例吧。他工作第四年。刚刚脱离住院医师的队伍,成为
医师。其实他仅仅才拿了一年的工资。医科大学高材生,五年毕业之后。经过激
烈的竞争,缴医院3万元保证金(5年之内不走人)后到医院第一年是试用期。这
时期是临时工,开始连三金一险都没有,只有800多的生活费,每天和大学里一
样,要上晚自习,考勤不到,罚款1000元,科主任同罚。除周日晚上之外,几乎
都在医院里,全年无休。第二年有了三金一险,每周日休一天,得看科主任脸色。
第二年但是必须考取执业医师,否则,一直都是拿800,两次通不过,走人。到
领到证的那个月为止可以拿效益工资。执业医师只有30%的通过率,好在,其一
次通过,不然白上了一年晚自习。拜卫生局高效工作效率所赐,第三年开始才拿
到证。也就是说头两年几乎白干。第三年作为新人,基本工资900元(别笑,北
京洗碗工也比这多,我知道,但是我们的工作也很神圣不是?),外加科室人均
效益的70%(以后每年提10%,到100%为止)。其所在内科病号数量一般,且以农
村合作医疗为多。所以效益工资一般都在1500元以下。也就是他最多一个月可以
拿到900+1500*70%=1950元。这要是在西部也算是一般偏上了。但是,我们这个
东部小城市,连便宜地段的房价也在3000以上了。他东拼西凑买了一套85平米左
右的房子。贷款近20万。每个月1450元左右的月供。万一碰上那个月流年不利,
效益工资为零,为了交月供,就会连累一帮兄弟们,因为大家都差不多啊。所以,
其自从买房之后,挂面几乎就是其唯一的主食了(可以吃很少的菜),甚至只要
咸菜就可以了。

  为了交月供,我们大多都申请了中信银行的信用卡。这样,如果哪个月为零
了,可以先用信用卡的钱应付一个月。如果下个月也是零,估计就只有断供了。

  医院里规定,如果开一个CT,可以提成15元。核磁略多。其余没有。如果每
天能够开出5个以上的CT收入还是很可观的。甚至给一个人多开几个部位也成。
只要他开出某些主任常用的中成药,就会在不经意间收到一个装有现金的信封。

  每周四他可以在下午值一次普通门诊。这是他唯一有机会开CT核磁的时候。
但是在开始的2个月里,他一共就开过2个CT。其中有一个还是病号强烈要求要给
他开的。领到了30元提成,我们一起去兰州拉面改善了一下生活。自工作以来,
第一次叫了加肉的拉面。

  其实,他自己也不知道可以坚守多久。毕竟,生活的压力越来越大。他和我
说,他实在想不出,首付借的钱该什么时候去还。他问我最多的一句话是,5000
元可以装修一套房子么?

  科室主任已经多次在例会上不点名的批评说,有些年轻人,在影响大家的收
入,如果不改善,明年另谋高就。其实说的就是他,科里没有别的年轻人了。

  能混到这个份上,说明都不是笨蛋。在饭碗面前,医德是什么?反之,优质
生活的诱惑可能更让人难以坚守。

  造成这种局面,谁是无辜者?造成这种局面,谁敢说与自己毫无关系?

(XYS20081110)

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Friday, November 07, 2008

医药领域里的矛盾现象 ZZ

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  医药领域里的矛盾现象

作者:王献章

  医药领域里的矛盾现象屡见不鲜,举证如下:

  1、一门科学,两种风马牛不相及的理论体系,临床上还分中医、西医,其
实是无法分清,理了又乱。

  2、中药理论中的十八反、十九畏是中药配伍禁忌。临床上许多中医师配伍
解禁,美名曰反治法。服用者安然无恙。配伍禁忌怎讲?或荒唐?

  3、针灸的直径是0.3毫米,肉眼可见。经络和穴位必须大于针灸直径,针刺
行动才能成立,否则针灸刺到哪里去了?

  4、说中医专治疑难杂证和慢性病——如果病还疑着,怎么施治呢?既然是
能治的病,同类病种什么病不能治?还分急性慢性?其实,患病急性期更能看清
药品的疗效,而慢性恢复期大多依靠自己的免疫能力。只能说专科不治科外的病。

  5、你说中药能治癌,就去治好了,为何只在手术、放疗、化疗之后显神通
啊?

  6、许多中成药贴上运动员慎用的标签,不知道运动员以外的人群是否需要
慎用?人类用药指征都是相同的呀!这可能是人类历史上破天荒的第一次用药警
示语标签,是不成章的条文,不注册的药典。

  7、准针灸师说,针灸可治腹泻,又治便秘;肠蠕动可增强,又可减弱,美
名曰:双向调节。如果其有效,只能是一种效应结局,不会有相反的作用。这不
明明是无效,而是人体自行调节的结果吗?

  8、批准文号均为国药准字号的刺五加制剂,哈尔滨仁皇药业有限公司生产
的刺五加片(国药准字Z23020502)说明书的功能与主治是:益气健脾,补肾安
神。用于脾肾阳虚、体虚乏力、食欲不振、腰膝酸痛、失眠多梦。而黑龙江多多
药业有限公司生产的刺五加注射液(国药准字Z20033181)的功能与主治是:平
补肝肾,益精壮骨。用于肝肾不足所致的短暂性脑缺血发作、脑动脉硬化、脑血
栓形成、脑栓塞等。亦用于冠心病、心绞痛合并神经衰弱和更年期综合征等。—
—暂且不分析它内容的荒唐,单从字面上看,同一药品的功能与主治内容截然不
同,有天壤之别。不知生产此药的依据是什么?来自何方的药典?

  9、乌鸡白凤丸主治月经不调(是一个很笼统的概念,月经过多、量少、不
规则、经期提前或错后都可称之),在注意事项中又说:月经过多(没有量的概
念)者不宜服用本药,月经量少(自己揣摩量的多少吧),或月经错后或月经不
规则出血应去医院就诊(既说主治月经不调,真有了月经不调病,又都让去医院
就诊。宫血凶险不乏舍命者,心里没底呀,这样警示服用者也许是万全之策,就
没有服药无效延误病情的责任了)。

  10、罂粟壳(大烟壳)与阿片(又叫鸦片,俗称大烟)均含有吗啡、可待因、
那可丁、罂粟碱等相同的成分。其中有一种菲核环和哌啶环化合的基本物质,其
环核的结构上有三个重要活性基团,如果被其他基团取代可得到一系列的吗啡、
可待因、海洛因等衍生物。以上物质做为药用有镇静、止痛、止咳的作用。但是,
此类多数镇痛药使用不当都易出现成瘾性,停药后可有戒断综合征,对家庭和社
会危害极大。国家为避免滥用成瘾,在药政管理上把此类药品列为“麻醉药品”,
并颁布《麻醉药品管理条例》,对其生产、供应和使用都严格加以管理和限制,
以保障人民的健康,社会的安定。吗啡从生产到使用,从制药厂到临床应用,都
有详尽的规定、说明和限制。罂粟壳与阿片内含成分基本相同,属于法定药物,
是国家正式公布列入麻醉品名单的管制物。然而,罂粟壳虽然是麻醉药品,却不
受《麻醉药品管理条例》的严格管制,具体管理办法由国务院药品监督管理部门
另行制定。罂粟壳在中药饮片、中成药的生产和医疗配方使用过程中,按国家食
品药品监督管理局另行规定执行。也就是说,相同的麻醉药品管理的程序有本质
的区别。目前,含罂粟壳用来止咳(可抑制咳嗽中枢,有治标缓解症状的作用,
而不能治本控制急性感染,且不利于呼吸道粘稠痰液的排出)的中成药种类繁多,
比如国药准字Z20055156由贵州神奇药业股份有限公司生产的枇杷止咳颗粒和国
药准字Z22020874由四川省三星堆制药有限公司生产的消炎止咳片,其说明书上
没有任何关于罂粟壳的含量、毒副作用及成瘾性等不良后果的详细说明或警示语。
临床医疗工作者也见不到罂粟壳在临床使用过程中药品监督管理部门下达的另行
规定的详细内容。

(XYS20081106)

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由“新生儿黄疸”联想开来 ZZ

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由“新生儿黄疸”联想开来

作者:鱼

刚看完方舟子的《脸怎么黄了》,又学新知识。我孩子出生时也曾被判定
“黄疸”病,当时对于“黄疸”这东西一无所知,医院提出让孩子住院治疗,医
生再把“可能会有‘脑损伤’”这样的话对我们说说,做父母的哪能不接受给孩
子治疗。毕竟我们不是医生,即便知道“新生儿黄疸”有生理性和病理性之分,
尽管有这样的判断条件“如果黄疸过于严重(胆红素含量在15毫克/分升以上),
或持续时间过长”,我们依然不能分辨是哪一种而且难以决定是否接受治疗,何
况在一无所知的时候。看到这样的报道“茵栀黄注射液给新生儿“退黄”,有4
名新生儿发生不良反应,其中1名死亡”,心里就觉得太侥幸了,我孩子是用蓝
光照射治疗的,住院费2000元花的值不值追究不了了,但至少没有被中药注射液
毒害。

但是在我看新语丝之前,孩子上呼吸道感染也曾被注射过“清开灵注射液”,
尽管那个医生在我第一次带孩子去看病时我对她说些“实火”“虚火”“肺火”
的话,她打断我说那是中医,她是西医,有“肺炎”这个词,没有“肺火”这个
词。开药的时候却不忘中药,而且是静脉滴注,又侥幸一次。

看到有不少网友说中医已经走向了消亡,我觉得有一种很奇怪的现象,如果
谁去医院看病,自然就是走现代医学的路,但是除非那些中医完全插不上手的急
症,病人看西医也许仅仅是一种习惯或环境造就。我自己就是例子,以前去看病
找西医是因为我找不到中医(也许是因为我很少生病,所以对医院很陌生。当然
现在是幸亏没找到了),而不是因为我知道中医无用而拒绝中医。06年的夏天,
我孩子不知道什么原因突然发高烧,先去妇幼保健所看了西医,自然是静脉滴注
(有抗生素的,医生还加了地塞米松,后来知道加这药的作用是见效快,但它的
副作用大约是医生没替我们考虑的),当天的药输完还没见退烧,第二天因我们
要赶火车,不能继续在那儿输液,不得已带孩子去一家省立医院输剩余的液体,
输液的过程中听护士说输液的坏处并说起他们医院有中医,孩子躺在床上输液,
我就去找中医生,介绍一下孩子的症状,医生就给开了药(确实比输液便宜),
是他们事先加工好的可以冲服的颗粒,我在当时是丝毫没有怀疑的,心里也觉得
中药没有副作用,如果吃中药能好就不必输液了,这次液体滴完,我们就去乘火
车了,在火车上我给孩子冲了一副中药喝,应该很苦,孩子勉强喝了很多,但是
晚上孩子烧到40度,我一边害怕一边却不敢给孩子吃自己带的退烧药,怕它和中
药有冲突,后来听一个乘务员说她的经验是只要不同时吃两种药就没关系,我才
敢给孩子吃退烧药,到下火车的时候孩子完全没有了生病的症状。我想如果当时
我没给孩子用过西药,如果不是我认为“中药起效慢”且只喝了一副药不可能是
中药的作用,我肯定会认为那副中药能治病的。

新语丝对我来说也是一副药,主治愚昧,辅治还在细细品味,并且可以活得
多一点安全。

(XYS20081106)

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Dragonfly ZZ

from http://ks.cn.yahoo.com/question/1307071804149.html

蜻蜓(qingting)

Dragonfly

可分为蜻蜓类的差翅亚目和豆娘类的束翅亚目,另有将日本大绿和在印度发现的一种蜻蜓等仅二种划为间翅亚目的。大型昆虫,也是有翅亚纲里的最原始的昆虫。翅 发达,前后翅等长而狭;头部可灵活转动,触角短,复眼发达,有三个单眼,咀嚼式口器强大有力。雄虫交配器位于腹部二、三节腹板上。不完全变态,幼虫“水虿 ”生活在水中,用极发达的脸盖捕食。无论成虫还是幼虫均为肉食性,多食害虫。约有4500余种。

一般体型较大,翅长而窄,膜质,网状翅脉极为清晰,飞行能力很强,每秒钟可达10米,既可突然回转,又可直入云霄,有时还能后退飞行。休息时,双翅平展两 侧,或直立于背上。前翅和后翅不相似,后翅常大于前翅。翅的前缘,近翅顶处,各有1个翅痣,呈长方形或方形,可保持翅的震动规律性,并可防止因震颤而折 伤。头部能灵活转动,复眼1对,较大,约占头部的1/2,约由28000多只小眼组成。视觉极为灵敏,单眼3个;触角1对,细而较短;咀嚼式口器。腹部细 长、扁形或呈圆筒形,末端有肛附器。足细而弱,上有钩刺,可在空中飞行时捕捉害虫。下雨前喜低空往返飞行。雌雄交尾也在空中进行。多数雌虫在水面飞行时, 分多次将卵“点”在水中,也有的将腹部插入浅水中将卵产于水底。稚虫水虿,在水中用直肠气管鳃呼吸。一般要经11次以上蜕皮,需时2年或2年以上才沿水草 爬出水面,再经最后蜕皮羽化为成虫。稚虫在水中可以捕食孑孓或其他小型动物,有时同类也相残食。成虫除能大量捕食蚊、蝇外,有的还能捕食蝶、蛾、蜂等害 虫,实为益虫。

常见的蜻蜓如蓝面蜓多分布于浙江、四川等省;长痣绿蜓分布在华北一带;黄蜻全国多省有分布;玉带蜻仅产于我国,主要分布于北京、江苏和福建等省市。

蜻蜓飞得很快,有些飞行时速可达100公里,而它又能在空中短暂停身不动。它飞行前进时不能灵活改变方向,要定住身体然后转向。在休息时翅膀仍旧外伸,即不能折叠翅膀,所以停留的地方要有相当的空间,多半在枝头或叶顶。

蜻蜓的交配也在飞行中进行。雄蜻蜓用腹部末端的钩状物抓紧雌蜻蜓的颈部;雌蜻蜓腹部由下向前弯,把生殖孔接到雄蜻蜓腹部第二节下面的贮存精子器官,而后雄 蜻蜓进行授精。雌蜻蜓产卵到水里面,多数是在飞翔时用尾部碰水面,把卵排出。我们常见的所谓“蜻蜓点水”,就是它产卵时的表演。

Thursday, November 06, 2008

“上火”是怎么回事? ZZ

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  “上火”是怎么回事?

  作者:王献章

  你做为一个中国人,不明白什么叫“上火”?你觉得自己还像个中国人吗?
有哪个中国人不明白什么叫“上火”的?——当我问及一个同胞什么叫“上火”
时,他没有解释含义,却对我如是说。这位自称留医日本的针灸专业户还告诉我,
他工作很忙,又要申请专利,还要去美国讲学,就没有时间和我辩论了。我听了
很扫兴,本来是想弄清“上火”究竟是怎么回事,他却自顾忙自己的事去了。我
搁放不下,也无法搁放,因为它涉及临床和生命。患者的各种症状是客观唯一的
呀,它不允许再造重复和多元化。它最正确的诊断和最佳的治疗方案只有一个。
一般中国患者来到医生面前都会这样说,“我的孩子发热、咳嗽、嗓子疼,是
‘上火’了,给我一盒清降片吧(医生一查体温摄氏39度,一看扁桃体化脓了,
连说不行不行。家长说,说明书上写着主治发热、急性咽炎扁桃体炎);我鼻出
血,‘上火’了;我感冒了,‘上火’了;我因为‘上火’就感冒了;我的孩子
有食了,有食火就发烧,就不想吃东西;口干舌燥嗓子疼,口周起泡,这是‘上
火’,给我开点儿‘去火’中药吧;我浑身不舒服,说不清楚,反正是‘上火’;
我眼红、头晕、牙疼、便秘,是‘上火’了吧?我咳嗽、胸闷、胸疼、憋气是
‘心火’吧!”“上火”一词几乎成为了许多患者和一些“医生”的口头禅,牵
涉的范围非常广泛,“去火”用来治病更是理所当然。不探个究竟,不给患者正
确地解释说明,就无法诊断和施治。

  古医文化的传播和影响得益于汉字的传播和影响,因此它也必定囿于汉字之
魂(人文、哲思、传统习俗、文法修辞)的传播和影响,使其始终不能摆脱传统
文化的影响和束缚。如果我们能做到,让语言文字仅仅成为一个个有声音的符号,
让这些音素、音节所代表的内涵全部是现代医学的内容,我们就不会吞食语言文
化和客观实际严重脱节的恶果了。由中国社会科学院语言研究所编辑的《现代汉
语词典》中对“上”字的解释是:做为名词用时多表示方位,如往上看、桌子上;
做为动词用时,多表示由低到高处的动作过程或趋向或结果目的,比如上山、爬
上山、爬上了山。对“火”字的解释是:做为名词用时,指物体燃烧发的光和焰,
如火光、火花;做为形容词、动词用时多表示一种程度和状态,如买卖很火、他
火了。对组成动宾词组“上火”一词的解释是:做为动词有二个含义,一是发怒,
一是中医把大便干燥或鼻腔黏膜、口腔粘膜、结膜等发炎(此处有受微生物感染
的意思,这是中医的概念范畴吗?)的症状叫“上火”(无概念,只是各种症状
的代称),如他“上火” 了,眼睛红红的。很显然,我们从语法上分析,此处
“上火”一词已经从动词的含义引申到能代表许多临床症状的代词,变成一个病
称代词了。如果没有病的症状出现,单称“上火”一词是没有具体含义的。也就
是说,它没有具体概念,不是某一疾病的专用名词,用其给病人下判断是模糊的、
不具体不明确莫衷一是的。这与“ 经络”解释人体解剖生理的逻辑思维形式如
出一辙,也代表了传统古医文化在思维表现形式上的概貌。

  事实上,传统医学文化理论中对“上火”一词的解释远远不是《词典》中的
释义所能涵盖的。这也正好印证了“上火”一词是指代许多疾病症状的病称代词。
杨医亚主编的供医学专业用的高等医药院校教材《中医学》在病因一章中则把
“火”又列为致病原因的六淫之一。文章说,火为热之极(热到极点是火,这是
火的解释吗?),故火与热互称(火与热又变成了并列关系,可以相提并论了)。
火邪为病(没说火邪是什么,只说火邪成为病),有外火与内火的区别(现在又
扯到临床症状上了)。五气(风寒暑湿燥)和五志(忧思惊恐悲)在一定条件下
都有化火的可能(什么都可以转化成火,概念无限延伸)。火热之性,燔灼焚焰,
升腾上炎,故言火性炎上(以上论述中对火的外形和特点进行了描述,又似乎在
说病变,不知何意)。其(在此指代火字吗)伤于人多见壮热、恶热、烦躁不安,
或疮疡红肿热痛等(火字在句首是病因,句中句尾的诸多证候群也都是有火的意
思,都是‘有火’的症状。概念不一,思维混乱,受此文化熏陶后的学子都会变
成大白痴是显而易见的)。因其性炎上,故火邪致病,又多表现于人体上部(用
自然界火的特性用来分析人体患病特点。病因是火邪,患的病是“上火”。身体
下部的病,如大便干燥、便脓便血、肛周红肿、下肢丹毒、疖肿、肠痈、阴道流
脓、尿道流脓等是“上火”吗?它们可是在身体下部呀!),如心火上炎可见口
舌生疮(是说心里的火邪像火一样上延到了口腔才致溃疡的。至于说火邪是什么?
心里怎么有了火邪?又是怎么从心到了口腔内?就不解释了。因为医家从来不讲
清,患者也从不去问。几千年了,都是这么过来的,习惯了,定格了,麻木了,
成理了。泰斗、报纸、电视台、官员都这样讲,难道还有错?);胃火上炎可见
牙龈肿痛(与上雷同不解释了);肝火上炎可见目赤肿痛(思维方式都一样)。
——综上所述,很显然,古人在无法认清各种复杂症状的本质时,就把表面观察
到的一些疾病现象用火的颜色、势态、上趋等特点来比喻。“上火”词汇的出现,
同“经络”、“肾虚”一样,增加了汉语语言的不纯洁性,给民族的文化、思维、
方法论、学术理论的建立等带来一片混乱和不利的影响。不难发现,编者把混乱
的思维用古文加白话的语言文字形式展示给我们看。文章概念不单一、不明确、
不具体,内容不清晰,层次不分明。“火” 字统领全篇,无确切、明了、一致
的涵义。任意解释,任意取代。这种文字游戏让学者深陷玄学的泥潭,无法理解,
只有死记硬背,成为一个个名副其实的学痴、书痴。“孔已己”之流应运而生,
到处泛滥。一个丝毫不通医理,没有医疗实践,只识几个汉字的吴仪,一个洁身
自好的人,她也不愿意使自己成为欣赏古玩的表率;如果没有传统古医学文化氛
围的影响,也不会仅仅为了捞取政治资本,去倡导人们读二千年前的古董《黄帝
内经》的。阳光无法关住,狐狸总会露出尾巴。历史进步的规律,科学技术的威
力,是无可匹敌的。

  如果说“经络”一词是古人在看不到人体精细解剖,不懂什么是细胞的前题
下虚构而成的。同理,限于古代基础学科尚没建立,也不可能科学地解释人体的
病理改变,从而把许多临床症状从表面上用“上火”一词形象泛泛地比喻,是可
以理解的。许多患者把自己的一些临床表现和体征诸如头晕、头痛、发热、口干、
咽喉肿疼、目赤、口舌生疮、牙痛、齿龈肿疼、便秘、便脓血、咳吐黄痰或脓血、
口臭、胃灼热感、疖痈等症状统统称为“上火”,也可以说给医生听。但是,作
为一个医生,绝不能停留在如此荒谬的认知阶段,而盲目给一些“怯火”药。事
实上,“上火”一病客观并不存在,“上火”一词是一个有玄学意味的抽象的代
名词。它不是指一种病或一个症状,而是许多疾病和症状的代名词。能代称许多
疾病症状的“上火”一词在人们嘴里说出来时,你得到的印象仅仅是提供了一个
患病的信号。而患者患病的信息和资料要通过各种检查手段全方位来获取,材料
必须要客观、真实、具体、详尽,而不能用“上火”、“肾虚”一类的代词来搪
塞,用把脉看舌苔来取证。那样,你就必定做出错误的判断和治疗。就要延误病
情,草菅人命。

  我们在临床上看到的那些所谓的“上火”病,基本上都是感冒病所为,特别
是流行性感冒。流行性感冒每年冬季几乎都有一次周期性大流行。而其他季节呈
多发性、局部的散在流行也很常见,也容易为人们所忽视。其实,对此搞好流行
病学调查并引起医务工作者的重视,更有普遍的,有针对性的实际意义。几千年
来,甚至直到今天,我们一直受不科学的临床观察和认识方法的影响,把本来可
以看清的问题笼罩上一层个个类似“上火”一词迷惘无知的阴影,妨碍我们临床
工作的正常进行。流感病毒虽然以侵犯鼻腔、咽喉等上呼吸道为主,但引起人体
各部位的损害也不少见,如口腔粘膜的受损致口舌生疮、牙周炎;消化道病变如
呕吐、便秘或腹泻。临床上,有的患者表现为发热、咳嗽、流涕等明显的感冒症
状;而有的患者则仅仅表现为口周疱疹、食欲不振、头晕乏力、病情加重、旧病
复发、并发症突发等隐晦的临床表现。而往往这些症状轻微无发热、咳嗽、流涕
的患者,不进行详尽的流行病学调查,咽喉部也没有认真观察是否充血,就用
“上火”一词来搪塞。近日来,高血压病发生率骤然上升,有流行的迹象,仔细
检查,大多有流感病毒感染的体征。一般认为是病毒感染以后导致毛细血管痉挛,
血流阻力加大后血压升高的。流感病毒结构简单,极易侵入人体组织细胞内寄生
引起损伤及继发细菌感染并导致各种机能紊乱;也能破坏胰岛细胞使患者的血糖
升高;并能改变血液粘稠度产生血栓诱发心肌梗塞,导致严重心律失常或猝死;
还能干扰人类遗传基因系统,引起细胞畸形,进一步诱发癌变。

  做为一个基层临床医生,如果身边不放着无菌的压舌板(不知道那些中医大
师们有无此举措,也许他们注重的是把脉和舌苔)是很失职的。因为门诊患者中
最普通最常见的疾病是上呼吸道感染,不管它临床表现多么复杂,我们也会看到
扁桃体、咽部(不压迫舌根部很难看到它们的全部)受袭后所表现的充血、红肿
甚至化脓的客观体征。其临床意义比起传统的看舌苔、把脉不知要强多少倍。然
而,传统古医文化的中国人始终没有把这看似很简单的问题重视起来,而大谈奢
谈什么上火、伤寒杂病、寒凉攻下补脾派、温热病、戾气之类的远离临床实际的
空泛的玄学理论,使患者得不到正确的诊断和及时的治疗。许多上呼吸道感染、
有并发症或病毒感染持续状态且症状不典型较隐晦的患者,他们(甚至包括一些
临床医疗工作者)都误以为自己患了“上火”病,服一些“怯火”之类的中药或
吃一些寒凉食物和大量水果,使疾病得不到合理的护理和治疗。把本来在最佳时
机可以治愈的常见病拖延成慢性病。例如,门诊儿童扁桃体中度以上增生的患病
率几乎占三分之一,他们反复感冒、反复感染甚至反复化脓。最后,不得不忍痛
割爱,行扁桃体摘除术。

  那位同胞到底也没告诉我“上火”的概念是什么,却对我讲吃烧烤、油炸、
辛辣食品就“上火”(我真不知道他是如何训练出这种逻辑思维形式的)。他也
煞有介事地把金属针刺进人体,申请专利,要出国讲学,忙得不亦乐乎。多少年
来,我一直试图沿着“上火”文化的这条线索在临床上寻找。时间越久,我的观
察越深入,“上火”一词所涵盖的内容越来越淡化,越来越模糊,直到在我的视
野里完全消失。“上火”了,许多人都胡言乱语信口开河!难道这不是得道于古
医文化的影响吗?平民可以不计,那些大师们的言行又怎么样呢?翻开他们的著
作看看也很明明白白,又有哪一个不在胡言乱语信口开河呢?他们的逻辑思维极
其混乱,对社会对后世都会产生极其不利的影响。人类是多么不幸啊!科学尚未
发达之日,宗教就抢先占据了人类大脑的空间。这些以语言符号为外衣的信息,
存在于人类的大脑中并代代相袭。世界独一无二的自成体系的中国传统医学文化
也冒以科学体系在医学科学启蒙之前就深深印在了这个有相当群体人们的大脑中,
以至于到了现代医学昌盛发达的新时代,仍有不少遗老遗少来不断彰显它的博大
精深。人类的寂寞与惶恐,对死亡的害怕,久而久之形成一种心理方面的病症,
并试图通过某种文化的渗透或肉体的刺激来调和这些紊乱以期达到某种新的平衡。
宗教、针灸、拔罐(正常组织受到的损伤也不亚于针刺,只是脱去了经络和穴位
的外衣)等文化及时跳出来,用暗示而没有因果关系的方法,来纠正人们由于寂
寞、惶恐和害怕形成的心理病症。传统和习惯,无奈和困惑,企盼和向往,愿望
和幻想,使这些人们不觉机体损伤的痛苦,反而得到短暂的慰藉和心灵的修整而
愿意去美化和张扬它们。我很庆幸自己能有这种认识,可以摆脱传统的不科学的
古医文化的束缚,在医学科学的大道上往前走。

(XYS20081105)

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脸怎么黄了 ZZ

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脸怎么黄了

·方舟子·

你知道人的血液为什么是红色的吗?这是因为血液中数量最多的细胞
是红细胞。红细胞又为什么是红色的呢?红细胞的主要成分是血红蛋白,
血红蛋白是一种球状蛋白,紧紧包着血红素。血红素由一个叫做卟啉的环
状有机物组成,在环的中间是一个铁原子,铁原子与氧气结合,这样红细
胞就能把氧输送到全身各处了。铁的很多化合物是红色的,莫非是铁原子
让红细胞有了红色?不是,是卟啉。卟啉分子中的化学键双键与单键相互
交替排列,有机化学把这叫做共轭体系。共轭体系中双键越多,吸收的光
的波长就越长。血红素中的卟啉有多达11个双键,吸收波长较长的光,
于是就有了红色。

红细胞是由骨髓源源不断地制造出来的,每个红细胞的寿命大约是120
天,之后就衰老、死亡。死亡的红细胞破裂,它所含的血红蛋白随着血液
到了脾脏后,被那里的巨噬细胞吞噬,血红蛋白中的蛋白质部分降解成
了氨基酸,而血红素的环状结构也被破坏,变成了胆绿素(顾名思义,是
绿色的),同时释放出铁原子。胆绿素进一步降解,变成了胆红素——这
次可不能顾名思义,它其实是黄色的。胆红素被运送到肝脏,胆红素本来
是不溶于水的,在肝脏它和葡糖醛酸结合,变成了能溶于水,然后送到胆
囊,和胆绿素一起做为胆汁的一部分分泌到肠道中(明白为什么叫做胆X素
了吧)。

大肠中的细菌把胆红素转化成无色的尿胆素原。有一部分尿胆素原
被肠道细胞重新吸收回到体内,送到肾脏分泌到尿液中,在这个过程中尿
胆素原会被氧化成尿胆素,它是黄色的,也就是尿液的颜色。剩下的尿胆
素原在肠道中被细菌进一步转化成粪胆素原,原经空气氧化成粪胆素,跟
着粪便排出体外。粪胆素是棕色的,正常粪便的颜色就是这么来的。

由于红细胞不断地在死亡,血液中就一直有胆红素,正常含量大约是
0.5毫克/分升。但是如果在胆红素的代谢和分泌过程中哪个步骤出了问题,
胆红素就会在血液中累积起来,一旦其含量超过了1.5毫克/分升,皮肤、
眼白就会泛黄,也就是所谓黄疸。

黄疸通常是肝脏等器官有疾病的症状,但是婴儿则不然。绝大多数
(约90%)的新生儿在出生一天之后会开始出现黄疸,最明显的是脸部。
这是因为新生儿的红细胞数量多、更新速度快,因此胆红素的产量高,但
是新生儿的肝脏功能还不完善,处理胆红素的能力很低,这样胆红素就迅
速在血液中累积起来,在出生5、6天后达到了最高,然后逐渐下降到2毫
克/分升,持续两周左右,胆红素含量降到了成人水平,黄疸就完全消失了。

新生儿黄疸一般来说对人体是无害的。如果黄疸过于严重(胆红素含
量在15毫克/分升以上),或持续时间过长,由于新生儿的脑血屏障还未完
全形成,胆红素有可能透过它造成脑损伤。因此要进行治疗,国际上通行
的疗法是光疗,用蓝光照射婴儿的皮肤。在光线作用下,不溶于水的胆红
素转变成能溶于水的异构体,通过尿液排出体外。新生儿黄疸也有少数是
疾病引起的,例如由于胆道闭锁,胆红素无法排出去(粪便因为不含粪胆
素,是白色的),像这种情况,就要进行手术。

可见绝大多数的新生儿黄疸是正常的生理现象,对人体是无害的,不
需要任何治疗就会消退。但是国内一些医院为了创收,夸大新生儿黄疸的
严重性,要求住院治疗,有的医院甚至80%的新生儿都为此住院治疗。如
果是光疗倒也罢了,却要用药。对此没有西药可用,于是中药就派上了用
场。中医认为新生儿黄疸是“热毒”或“寒湿”所致的疾病,传下了以茵
陈为主的“退黄”药方。但是给新生儿灌药汤毕竟不方便,就改用中药注
射液做静脉滴注,用得最多的是据称能“清热,解毒,利湿,退黄”的
“茵(陈)栀(子)黄(芩)注射液”。

有没有什么科学依据、临床试验证明这些药物真的能帮助新生儿去除
胆红素呢?没有。由于新生儿黄疸绝大多数能自行消失,所以造成了这些
药物能够“退黄”的假相。进入体内的药物要由肝脏、肾脏来解毒,而
新生儿的肝、肾功能不完善,更容易受到药物的损害。中药的副作用由于
缺乏科学研究,大多不明确。而且,中药注射液的化学成分极其复杂、杂
质非常多,直接注射到血液中,很容易引起严重的过敏反应,乃至死亡。

最近报纸报道陕西一家医院用茵栀黄注射液给新生儿“退黄”,有4
名新生儿发生不良反应,其中1名死亡。其实使用茵栀黄注射液出现不良
反应算不上新闻,自上个世纪80年代以来在医学期刊上有大量报道,1994
年就有过敏性休克致死的案例。有人也许觉得药物出现不良反应不值得大
惊小怪,问题是这个药物根本就不该用,因此出现的每一起不良反应、每
一起死亡都是可以避免的悲剧,新生儿成了医德沦丧、利欲熏心的牺牲品。

2008.10.27.

(《中国青年报》2008.11.5)

(XYS20081105)

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