达尔文人生的转折点 ZZ

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                        达尔文人生的转折点

                           ·方舟子·

   有时一个偶然的事件就会影响一个人一生的选择。在我读高一时（1982年），
正在“向科学进军”的中国大张旗鼓地纪念达尔文逝世100周年，出版了许多达尔
文著作和进化论科普，激发了我对生物学的兴趣，并一直持续下来。今年是达尔
文诞辰200周年（达尔文生于1809年2月12日）和《物种起源》出版150周年（出版
于1859年11月22日），世界各国科学界正在轰轰烈烈地庆祝，国内还未见到有什
么举动，不知是否也会使一些中学生对生物学产生兴趣，而不是像近年来那些高
考状元一律功利地选择金融、经济做为专业？

   当达尔文还是一名似乎很平庸的中学生的时候，他更像一个游手好闲的纨绔
子弟，而不是肩负历史使命的天才。他的父亲有一次指责他说：“你除了打猎、
玩狗、抓老鼠，别的什么都不管，你将会是你自己和整个家庭的耻辱。”为了让
达尔文尽快走上正轨，在16岁那年，他的父亲让他提前两年从寄宿学校退学，和
哥哥一起往爱丁堡大学学医。

   爱丁堡大学有当时英国最好的医学院，达尔文的祖父、父亲都曾在那里学
习，后来也都成了名医。达尔文父亲指望达尔文能延续家族传统。可惜，达尔文
对医学毫无兴趣，更要命的是，由于当时麻醉术还未发明，手术极为残酷，而他
天性脆弱，不敢面对手术台上的淋漓鲜血。在观摩对一个男孩的手术时，达尔文
再也无法忍受下去，逃离了现场，并决心不再进手术室。他更热衷于帮助大学博
物馆采集植物标本，跟随动物学教授研究海洋无脊椎动物。

   两年之后，老达尔文终于明白无法让儿子继承衣钵，必须重新设计达尔文的
人生。达尔文家族除了出医生，还出律师和军人，但是小达尔文显然缺乏从事后
两种职业所必需的自律。老达尔文觉得当教区牧师是游手好闲的人的最佳选择，
有稳定的收入，有体面的社会地位，而且有充裕的业余时间让达尔文做博物学研
究。达尔文想想也是，当时许多博物学家的职业都是牧师。于是达尔文听从父命，
进了剑桥大学学神学。他花在打猎、收集甲虫标本的时间比花在学业上的要多得
多，却也能应付考试，在1831年以在178名非优等生中排名第10的成绩毕业，准
备当个牧师了此残生。

   达尔文在晚年回顾他的一生时，认为他的所有这些所谓高等教育完全是一种
浪费。但是他在课余结识了一批优秀的博物学家，从他们那里接受了学术训练。
他在博物学上的天赋也得到了这些博物学家的赏识。达尔文完成学业后，随地质
学家塞奇威克到威尔士考察，并梦想能有机会到热带地区做博物学研究。

   没想到这个机会很快来了。这一年的8月，他从威尔士考察回来，收到剑桥
大学植物学教授亨斯楼给他的一封信，让他赶快申请当贝格尔号的博物学家。当
时英国海军计划派贝格尔号到南美海域考察，制作海图。船长费兹洛伊担心旅途
的寂寞会让他精神崩溃——其前任在南美海岸自杀，况且他的家族有自杀史，其
叔叔用刀片割破喉咙。因此他希望旅途中能有一名绅士做伴，最好是一名博物学
家。亨斯楼自己想去，但让妻子很伤心。另一位候选人——也是名牧师兼博物学
家——则由于神职工作无法脱身。他们联合推荐了未婚也未授神职的达尔文。

   老达尔文反对儿子参加航行，认为这会推迟儿子在神学职业上的发展。达尔
文沮丧地给亨斯楼回信谢绝推荐，然后到他舅舅韦兹伍德家打猎散心，意外地发
现舅舅非常支持他参加航行。两人一起给老达尔文写了一封长信。针对老达尔文
的顾虑，韦兹伍德指出这次远航实际上对达尔文的职业发展很有好处，毕竟，研
究博物学对神职人员很合适。老达尔文同意了。

   达尔文连夜赶去见亨斯楼。不幸的是，他们发现这是一场误会：费兹洛伊早
已答应把位置留给一名朋友。几天后，达尔文在海军部遇到费兹洛伊。费兹洛伊
告诉他，其朋友几分钟前决定不去了，他还想去吗？达尔文兴奋得几乎昏倒，勉
强点了点头。费兹洛伊却心存疑虑，因为他迷信面相，认为达尔文的鼻子形状表
明他不会吃苦耐劳。在经过几天相处增进了解后，费兹洛伊和达尔文定了协议。
达尔文算是船长客人，不支付薪水，坚持不下去时可以随时离队。

   贝格尔号于1831年12月27日扬帆起航，绕地球一圈，于1836年10月2日回到
英国。达尔文沿途考察地质、植物和动物，采集了无数标本运回英国，还未回国
就已在科学界出了名。这5年的见识，让达尔文从一名正统的基督徒变成了无神
论者，不可能再去当牧师了，成了职业博物学家。更重要的是，他开始思考生物
的起源问题，最终创建了进化论，极大地改变了世界。种种巧合促成的贝格尔之
航是达尔文人生的转折点，也是人类历史的转折点。

   提供了这一机会的费兹洛伊为此感到自己罪孽深重。《物种起源》发表后，
这名虔诚的基督徒愤怒地宣称它带给他“最剧烈的痛苦”。6年后（1865年）一
天的早晨，费兹洛伊起床走进卫生间，和他叔叔一样，用剃须刀结束了这一痛苦。

2009.2.10.

（《中国青年报》2009.2.11）

(XYS20090211)

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科学史上著名公案——艾弗里为何没得诺贝尔奖 ZZ

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                科学史上著名公案——艾弗里为何没得诺贝尔奖

                              ·方舟子·

   诺贝尔文学奖和和平奖的权威性历来有争议，而物理、化学、生理学或医学
这三个科学类的奖项的崇高地位却是公认的。即便如此，科学类诺贝尔奖授予了
不配获奖的人，错过了应该获奖的人，也是屡见不鲜的。生物的遗传物质被证明
是脱氧核糖核酸（DNA），这称得上是20世纪最重大的科学发现之一，但是其发现
者美国生物化学家奥斯瓦尔德·艾弗里却没有因此获得诺贝尔生理学或医学奖。
从艾弗里在1944年宣布其重大发现，到1955年以78岁高龄逝世，诺贝尔颁奖委员
会有十年的时间可以考虑，为什么没有选择艾弗里？诺贝尔颁奖委员会当年的提
名和评审情况现在已解密，我们也得以知道这个诺贝尔奖历史上最大的遗憾之一
是如何造成的。

   艾弗里的实验材料是肺炎双球菌，这是一种引起肺炎的细菌，在抗生素发明
之前，一直是人类的主要杀手。它对小鼠的危害更严重，往小鼠体内注入一个肺
炎球菌，就能导致小鼠死亡。但是并不是所有的肺炎球菌都能引起感染。有的肺
炎球菌缺乏一层外膜，不能引起感染，它们看上去比较粗糙，被叫做粗糙（R）
品系。那些看上去比较光滑的光滑（S）品系细菌包着一层多糖外膜，能抑制体
内白细胞的吞噬作用，因此能够引起感染。当然，如果加热杀死S品系的病菌，
它们也失去了感染能力。但是1928年，在英国卫生部任职的医生弗雷德里克·格
里菲斯发现了一个奇怪的现象，将被杀死的S品系细菌和活的R品系细菌混合在一
起后，注入小鼠体内，却导致了小鼠死亡。从小鼠的尸体中，找到了活的S品系的
细菌。看来，S品系细菌虽然已被杀死，却含有一种物质，能指导R品系细菌合成
多糖外膜，将之转化成有感染能力的R品系。这种“转化因子”就是遗传物质，它
究竟是什么呢？

   1935年，美国洛克菲勒学院的艾弗里、柯林·麦克劳德和麦克林·麦卡提
开始试图纯化这种能把R品系转化成S品系的转化因子并鉴定其化学成分。他们用
了近10年的时间从事这项研究，在1944年发表报告说，他们已经将转化因子从S
品系细菌的抽取物分离、纯化出来，它的活性极强，600万分之一就能导致转化。
化学分析表明转化因子是一种分子量至少高达50万的大分子，由DNA组成，蛋白质
杂质的含量少于百分之一（后来又进一步减少到少于万分之二。这些杂质实际上
是核苷酸的降解产物，而不是蛋白质杂质）。用蛋白水解酶（能将蛋白质降解）
或核糖核酸酶（能将核糖核酸即RNA降解）处理转化因子，都不影响其转化能力，
但是如果用脱氧核糖核酸酶（能将DNA降解）处理，其转化能力就消失了。这就
证明了转化因子是DNA。

   这个结果完全是意想不到的，在此之前人们甚至不知道细菌也有DNA，而以为
那是真核生物的特征。当时人们普遍相信只有结构非常复杂的蛋白质才可能是遗
传物质。人们猜想，既然基因能够控制那么多、那么复杂的生物性状，那么构成
基因的遗传物质也一定是一种非常复杂、非常多样的化学物质，才能承担做为基
因的艰巨任务。蛋白质恰好是结构最复杂、最多样的分子，相比之下，DNA则太简
单了。因此很多人都不愿承认艾弗里的实验结果。艾弗里又是个非常谦逊、低调、
内向的人，不热衷于介绍自己的工作，即使受学术会议邀请去做演讲，也往往让
年轻的同事代劳。1945年英国王家学会授予他在科学界有着很高荣誉的科普利奖
章，他却懒得前往英国接受，而由学会会长把奖章送到他在纽约的实验室。难以
想像这样的人会去斯德哥尔摩做演讲介绍自己的研究结果。

   诺贝尔生理学或医学奖获奖者是由斯德哥尔摩的卡罗林斯卡医学院全体教授
投票决定的。当时卡罗林斯卡医学院只有二十几位教授，由其中的三位组成诺贝
尔奖委员会，由他们对被提名者进行讨论、确定最后候选人的名单提交表决。
每年世界各地的科学家都会向诺贝尔奖委员会提名许多人竞争当年的诺贝尔奖，
委员会从中挑出一部分被提名者，分别由一名委员或医学院的其他教授做出书面
评价，据此委员会把被提名者分成三类：一、不值得获奖；二、目前不值得获奖；
三、值得获奖。只有最后一类的人选（只剩几个）才提交给全体教授讨论、表决。
当时卡罗林斯卡医学院的教授大部分都不做基础研究，对生物医学的进展实际上
很不熟悉，少数从事基础研究的教授的意见就很受重视。

   因此，要获得诺贝尔奖，首先必须有人提名。自1930年代初期起，几乎每年
都有人提名艾弗里，不过，在1946年以前，艾弗里是由于其他工作被提名的：
他发现肺炎双球菌的抗原特性取决于其外膜多糖。但是和对遗传物质的看法相似的
是，当时人们普遍认为抗原特性取决于细胞表面的蛋白质，不相信艾弗里的结果，
怀疑其结果是因为多糖掺杂了蛋白质杂质导致的。在1946年以前，艾弗里有四次进
入了第二轮名单，即诺贝尔奖委员会对其工作做了书面评价，但是评价的结果都
认为他的发现不值得获奖。

   1946年起，开始有人在提名艾弗里时提到他对遗传物质的研究。当时全世界
研究核酸的生物化学家很少，其中的两个恰好都是卡罗林斯卡医学院的教授：化
学教授艾纳·哈马斯登和他的前学生、细胞研究与遗传学教授托布真·卡佩森。
这两个人对艾弗里成果的评价无疑会对医学院的其他教授有决定性的影响。不幸
的是，这两个人都相信只有蛋白质才有可能是遗传物质，而且他们根据自己的研
究经验，知道很难除去DNA中的蛋白质杂质，从而不相信艾弗里的实验结果。
1946年，由哈马斯登对艾弗里的实验做了简短的书面评价，他对艾弗里的结果持
批评态度，认为艾弗里的DNA被蛋白质杂质污染了，蛋白质才是转化因子。

   接下来的几年，有一些实验室用其他实验证实了艾弗里的结论，艾弗里的发
现已获得了独立验证。1952年，艾弗里再次进入了诺贝尔奖第二轮提名名单，由
细菌学教授伯恩特·马尔姆格伦对之做了书面评价。马尔姆格伦综述了这几年来
的有关研究，认为蛋白质不太可能是转化因子。但是他的结论却是，要把DNA做
为转化因子仍然缺乏最后的证据，因此认为艾弗里的发现目前不值得获奖。

   “最后的证据”是在1952年出现的。激烈批评艾弗里实验的人中，有多位是
所谓“噬菌体小组”的成员。这个非正式组织包括从1940到1960年间那些研究噬
菌体遗传学的科学家，他们都以噬菌体为材料研究遗传的物质基础，但是他们也
都是把基因当成蛋白质来研究的，不相信DNA具有做为遗传物质所必备的复
杂性。但是，在1952年，这个小组的两名成员艾尔弗雷德·赫尔希和马莎·切斯
在做噬菌体实验时，出乎意料地发现DNA是遗传物质，他们才改变了立场。与艾
弗里实验的遭遇不同，赫尔希－切斯的实验结果未遭到什么批评就很快被人们普
遍接受，甚至被当成了DNA是遗传物质的最后证明。事实上，这个实验只是用不
同的实验方法，在另一种生物体上得出了支持艾弗里实验的结果，其精确程度还
远远不如艾弗里实验。

   赫尔希－切斯的实验结果是在1953年冷泉港的大会上，与詹姆斯·沃森和弗
朗西斯·克里克提出的DNA双螺旋模型一起介绍给与会者的。DNA双螺旋模型解释
了为什么结构似乎很简单的DNA分子能够担当做为遗传物质的重任，消除了人们
接受DNA为遗传物质的最后一个障碍。沃森也曾经是噬菌体小组的成员。由于噬
菌体小组在分子生物学领域的巨大影响力，越来越多的人相信DNA是遗传物质。

   1954年，艾弗里最后一次进入了诺贝尔奖第二轮提名名单，由哈马斯登做书
面评价。哈马斯登在评价中没有提及赫尔希－切斯的实验结果和沃森－克里克的
DNA双螺旋模型，不过他承认DNA就是转化因子，艾弗里的发现很重要。但是，
他又指出，转化的机制还不清楚，因此在目前这个发现不值得获奖。艾弗里又没
能进入最后一轮候选名单供表决。即使艾弗里的发现被提交表决，也很可能不会
获胜，这是因为1953年的诺贝尔生理学或医学奖已颁发给了生物化学领域的重大
发现（三羟酸循环和辅酶的发现），1954年不太可能继续颁发给生物化学——
最后表决颁发给脊髓灰质炎（小儿麻痹症）病毒的研究者。

   1955年，艾弗里逝世，永远失去了获得诺贝尔奖的机会。假如艾弗里多活几
年，分子生物学成为了显学，自1958年起诺贝尔奖开始频繁地发给对分子生物学
做出重大贡献、甚至贡献不怎么重大的人，艾弗里是否有可能分享殊荣？很可能
不会。同时期另一位对DNA的研究做出重大贡献的美国生物化学家欧文·查加夫活
到了2002年（活了97岁！），就一直没有获得诺贝尔奖，并为此忿忿不平。此时
分子生物学虽然风光一时，但是出现在聚光灯下的是那些曾经非常蔑视艾弗里的
工作、以“贬低生物化学”著称的噬菌体小组的成员。事实上，艾弗里差点被人
遗忘。噬菌体小组在历史上声名显赫，但是成果却很少，与其名声并不相配。在
噬菌体小组做出的成果中，最著名的便是赫尔希－切斯实验，比它早了8年的艾
弗里实验就受到了排斥。在介绍分子生物学历史的早期著作中，赫尔希－切斯实
验被当成了证明DNA是遗传物质的唯一实验。在艾弗里同事们的抗议下，艾弗里
实验才被补充进去。直到今天，在教科书中，艾弗里实验与赫尔希－切斯实验仍
被一起介绍，其实二者的重要性并不能相提并论。

   以艾弗里的性格，他应该不会渴望获得诺贝尔奖。他也不需要靠诺贝尔奖为
自己增辉。分子遗传学的历史要从艾弗里艰苦卓绝的伟大实验讲起，今天没有哪
个生物系的学生会不知道艾弗里的实验，而大多数诺贝尔奖获得者的工作又有多
少人知道？有的人获得诺贝尔奖，是为自己增辉，有的人获奖却是为诺贝尔奖增
辉。艾弗里没有获得诺贝尔奖，是诺贝尔奖的遗憾，不是艾弗里的遗憾。

2008.1.7

（《经济观察报》2009.01.19）

(XYS20090119)

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我们为什么会流鼻涕？ ZZ

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                         我们为什么会流鼻涕？

                             ·方舟子·

   我们通常在感冒、鼻腔发炎的时候才会注意到鼻涕的存在，那样子可
不太雅观。其实鼻腔里无时无刻都有鼻涕，也离不开鼻涕，它是保护身体
的一道屏障：鼻涕防止鼻腔粘膜干燥，湿润吸进的空气，粘住由空气中
吸入的灰尘、花粉、微生物，以免它们刺激呼吸道或引起感染。

   一个健康人的鼻子每天要处理几百毫升的鼻涕。但是我们并没有天天
都在流鼻涕，这么多的鼻涕跑哪去了？一小部分蒸发掉了，一小部分干结
成了鼻屎，但是大部分——听了别恶心——被我们吞到肚子里去了。鼻腔
粘膜上长着纤毛，这些纤毛会从前向后摆动，鼻涕也就被往后送到咽部。
因为鼻腔和食道是相通的，所以大部分的鼻涕都被我们不知不觉地吞咽下
去了。

   这听上去虽然恶心，但对人体并无害。鼻涕的成分除了水，还有蛋白
质、碳水化合物、盐以及一些脱落的细胞。鼻涕中的蛋白质主要是粘蛋白，
它是一种糖蛋白，被由碳水化合物组成的“糖衣”包着，这使得它能大量
地吸收水分。鼻涕中的其他蛋白质还包括抗体和溶菌酶，能够杀灭细菌、
病毒。这些成分会做为营养素被胃肠消化、吸收。当然，鼻涕中还含有
粘住的灰尘、花粉、微生物，不过这些杂质胃酸对付得了，不会给身体造
成麻烦。

   有一部分鼻涕其实是眼泪。眼睛中的泪腺也无时无刻在制造泪水湿润眼
睛，我们之所以不会整天泪眼汪汪，是因为这些泪水都从连接眼睛和鼻腔
的泪管流到鼻子里，成为鼻涕的一部分。如果你大哭起来，一部分眼泪从
眼角流出，大部分还是涌进鼻腔，让你的鼻子“抽泣”，就有了“一把鼻涕
一把泪”。

   不过大部分的鼻涕是鼻粘膜自己分泌的。鼻粘膜含有一种形状像高脚
杯的细胞——所以叫杯状细胞。杯状细胞制造出很多粘蛋白，粘蛋白被释
放到细胞外头后，大量地吸收水分，体积能膨胀600倍。杯状细胞一天只
需要制造1毫升的粘蛋白，就足以满足鼻腔的正常需要了。

   如果鼻腔受到了刺激或被感染，鼻涕的分泌量就会激增，这很自然，
因为鼻涕的一个主要功能就是要清除吸入的杂质嘛。例如，感冒病毒入侵
了鼻细胞，或者过敏体质的人吸入了花粉、粉尘，免疫系统就会制造相应
的抗体试图消灭这些抗原。抗体分布在鼻腔中的肥大细胞的表面上，肥大
细胞的内部含有大量的一种叫组胺的活性物质，抗原和抗体结合后，就会
刺激肥大细胞把组胺释放出去。组胺进而刺激杯状细胞制造更多的粘蛋白，
也就产生了更多的鼻涕。同时，组胺也能引起血管扩张、通透性增加，血
液中的水分渗出来，白细胞也跟着跑出来要消灭病原体。这不仅进一步增
加了鼻涕的量，而且导致了鼻腔堵塞。过量的鼻涕一部分流了出来，还有
一部分被堵在了后头。

   所以鼻塞、流鼻涕其实是免疫系统给我们制造的不适，是一种过敏反
应。组胺需要和细胞表面的组胺受体相结合才会有这些作用，那么如果能
不让组胺与其受体结合，就可以减轻鼻塞、流鼻涕的症状。抗过敏药、感
冒药经常用的就是这类组胺拮抗剂，例如马来酸氯苯那敏（又叫扑尔敏），
它们和组胺竞争，抢着与组胺的受体结合，让组胺结合不上去，就抑制住
了过敏反应。组胺拮抗剂经常与伪麻黄碱之类的减充血剂一起使用，后者
可以让鼻腔的血管收缩，从而减轻鼻腔堵塞。把组胺拮抗剂、减充血剂以
及解热镇痛药（例如对乙酰氨基酚，又叫扑热息痛）、镇咳药（例如右美
沙芬）掺在一起，就成了很有效的复方感冒药。市场上著名的感冒药（例
如“泰诺”、“白加黑”）的组成都基本相同，超不出这四种成分。

   正常的鼻涕是无色透明的，也就是所谓清鼻涕。感冒时一开始流出的
也是清鼻涕，之后鼻涕会变得浓一些，成了白色。再往后流出的就可
能是绿色的浓鼻涕了，看上去就像脓一样，特别是如果继发了细菌感染，
更是如此。为什么鼻涕成了绿色的了？和脓一样，因为它含有大量的嗜中
性粒细胞。嗜中性粒细胞虽然属于白细胞，却是绿色的。

   免疫系统发现有病原体入侵人体时，开始调兵遣将，嗜中性粒细胞就
是最早赶到战场的。嗜中性粒细胞是被血液送来的，但是它却跑到血管之外
作战。它是一种吞噬细胞，它的作战方式是把细菌“吃”进去，在细胞里
用各种武器将病原体杀死。武器之一是向细菌释放消毒剂——次氯酸（家用
漂白剂的主要成分）。次氯酸是由嗜中性粒细胞内的髓过氧物酶制造的，髓
过氧物酶的结构和叶绿素有个共同点，都含有二氢卟酚环，这个特殊结构
决定了它们的颜色：绿色。因此，浓鼻涕会是绿色的，是因为它含有很多嗜
中性粒细胞，而嗜中性粒细胞又含有很多绿色的髓过氧物酶。

   用来制作寿司芥末酱的山嵛菜的根茎也含有大量的类似的过氧物酶，所
以做出的酱也是绿色的。幸好，山嵛菜刺鼻的辣味来自异硫氰酸，而不是过
氧物酶——否则，流着辣辣的鼻涕该有多难受！

2009.1.11.

（《中国青年报》2009.1.14）

(XYS20090114)

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恩格尔系数

　　恩格尔系数(Engel's Coefficient)是食品支出总额占个人消费支出总额的比重。
　　19世纪德国统计学家恩格尔根据统计资料，对消费结构的变化得出一个规律： 一个家庭收入越少，家庭收入中（或总支出中）用来购买食物的支出所占的比例就越大，随着家庭收入的增加，家庭收入中（或总支出中）用来购买食物的支出比例 则会下降。推而广之，一个国家越穷，每个国民的平均收入中（或平均支出中）用于购买食物的支出所占比例就越大，随着国家的富裕，这个比例呈下降趋势。
　　简单地说，一个家庭的恩格尔系数越小，就说明这个家庭经济越富裕。反之，如果这个家庭的恩格尔系数越大，就说明这个家庭的经济越困难。当然数据越精确，家里的经济情况反应也就越精确。

基尼系数

基尼系数(Gini Coefficient)是意大利经济学家基尼（Corrado Gini，1884-1965）于1912年提出的，定量测定收入分配差异程度，国际上用来综合考察居民内部收入分配差异状况的一个重要分析指标。
　　其经济含义是：在全部居民收入中，用于进行不平均分配的那部分收入占总收入的百分比。基尼系数 最大为“1”，最小等于“0”。前者表示居民之间的收入分配绝对不平均，即100％的收入被一个单位的人全部占有了；而后者则表示居民之间的收入分配绝对 平均，即人与人之间收入完全平等，没有任何差异。但这两种情况只是在理论上的绝对化形式，在实际生活中一般不会出现。因此，基尼系数的实际数值只能介于 0～1之间。
　　目前，国际上用来分析和反映居民收入分配差距的方法和指标很多。基尼系数由于给出了反映居民之间贫富差异程度的数量界线，可以较客观、直观地反映和监测居民之间的贫富差距，预报、预警和防止居民之间出现贫富两极分化，因此得到世界各国的广泛认同和普遍采用。
　　基尼根据洛伦茨曲线提 出的判断分配平等程度的指标。设实际收入分配曲线和收入分配绝对平等曲线之间的面积为A，实际收入分配曲线右下方的面积为B。并以A除以（A+B）的商表 示不平等程度。这个数值被称为基尼系数或称洛伦茨系数。如果A为零，基尼系数为零，表示收入分配完全平等；如果B为零则系数为1，收入分配绝对不平等。收 入分配越是趋向平等，洛伦茨曲线的弧度越小，基尼系数也越小，反之，收入分配越是趋向不平等，洛伦茨曲线的弧度越大，那么基尼系数也越大。

中国经济学家骇人语录大全 ZZ

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中国经济学家骇人语录大全

   什么叫小康，小康概念要拥有两套房，应该鼓励中国人购买两套房，在家
住一套，出去休假时住另一套。房价涨得快是正常现象，说明居民的收入多了。
以前投资的房产升值了，是好事。

——厉以宁(北京大学光华管理学院院长，全国政协经济委员会副主任)

如果有机会向总理建言，我一定要说“三个不要轻言”，不要轻言经济过
热，不要轻言房地产泡沫，也不要轻言人民币升值。中国现代化的标志是北大
教授拥有轿车和别墅。

——萧灼基(北京大学经济学院教授)

保守地说，今后10年，中国的大城市，无论是上海、北京还是南京，房价
要涨3倍；大胆地说，10年房价要涨5倍以上。

——王建(国家发展改革委员会中国宏观经济学会研究员、常务副秘书长)

说房地产炒过头，那是胡话。

——李扬(中国社会科学院金融研究所所长)

在改革过程中，国有资产的流失是必然的，不必大惊小怪。只要把企业财产
经营权改为“法人财产权”，国有企业的一切难题就迎刃而解了。为了达到改革
的目标，必须牺牲一代人，这一代人就是3000万老工人。8亿多农民和下岗工人
是中国巨大的财富，没有他们的辛苦哪有少数人的享乐，他们的存在和维持现在
的状态是很有必要的。中国应该用就业促进就业，因为有一批人就业了，赚了钱
他马上会花掉，另外的人就有了赚钱的机会。

——厉以宁

许多国有资产是冰棍，不用也会自然消失的，只有运作起来才会产生效
益。管理层收购国企，实现了产权和管理权合一的效果。即使是“零价格”甚
至负价格转让，国家也不一定吃亏，因为很多国企都有很多的负债和职工负
担，这就好比你带着女儿改嫁和你单身一个人改嫁时的谈判能力肯定是不一样
的。

——张维迎(北京大学光华管理学院副院长，北京大学网络经济研究中心主
任和北京大学工商管理研究所所长)

国有企业迟早要卖。既然如此，得先卖效益好的，不然，以后效益不好就
没人要了。

——樊纲(中国国民经济研究所所长，“京城四少”之一)

不妨把这些公共财产看成无主之物，谁先把它拿来卖，这公共财产的产权
就算他的。你如果正好当一家国有企业的厂长，就可以和主管部门合伙把这家
工厂卖给有钱人，产权就变成私有了。

——盛洪(北京天则经济研究所所长)

第一，应将属于政府或者国有企业集团的上市公司的股票平均分发给中国的
人民。这些股票大约价值每人4000元人民币。对于农村的家庭来说，这些钱相
当于三年的收入。

第二，大型国有企业(比如银行、铁路、电讯、水利和采矿公司)应该尽快
上市。尤其是那些拥有采矿权的公司上市时应该包含采矿权，并且地方政府不应
该把这些采矿权出让给新的公司。上市后，这些公司可能价值每人1500元人民
币。这是一个标准的农村家庭又一年的收入。

——谢国忠(摩根士丹利亚太区首席经济学家)

既然掌握公共权力进行公益决策的人不肯轻易放弃和交出他们的权力，而改
革又不能从其手中强夺，就只能通过腐败与贿赂的钱权交易的方法进行购买。改
革要利用腐败和贿赂，以便减少权力转移和再分配的障碍。腐败和贿赂成为权力
和利益转移及再分配的一个可行的途径和桥梁，是改革过程得以顺利进行的润滑
剂，在这方面的花费，实际上是走向市场经济的买路钱，构成改革的成本费。

——张曙光(北京天则经济研究所理事长)

在公有制下，官员索取剩余可能是一个帕累托改进；因为它有利于降低监
督成本，调动官员的积极性。私人产品腐败的存在，对社会、经济发展来说即
使不是最好的，也是次优的。第二好的。反腐败力度在把握适当、要非常适
度，如果力度把握不适当，间接带来的负效应也非常大。

——张维迎

以资产换特权，促进私有化。我曾对中央政府说，最好干脆给这些人一大笔
钱，把这些权力买下来，叫他们以后再不要利用这些权力了。中国最上层没有
什么贪污腐化，下面却有数不尽的贪污腐化。

——张五常(香港大学教授)

改革初始，只有权力没有市场……前半部分：权力创造市场……金融资本
阶段在性质上是资本发展的最后阶段，只差一个国际化没有完成。至此中国体
制转轨的任务可以说基本上完成了前半段──以权力创造市场；中国旧体制下
积累的财富基本转移完毕，中央政府直接能够控制的资源不多了……后半部分：
权力退出市场；中国改革的前一半任务就算基本完成，应该开始后一半：权力
退出市场，健全平等竞争的市场经济。

——杨帆(中国社会科学院经济研究所研究员)

中国的贫富差距还不够大，只有拉大差距，社会才能进步，和谐社会才能
有希望。中国穷人为什么穷，因为他们都有仇富心理。我要为富人说话，不是
为了讨好富人。今天有些人骂富人，好像是给穷人出气，其实他们是害了穷人。
杀富济不了贫，穷人应该将富人看成自己的大哥，大哥穿新衣小弟穿旧衣，天
经地义。将基尼系数农村城市分开计算,这样中国贫富分化就不严重了。农民有
望进入社会中产者阶层。中国农民不要害怕当中产阶级。

——厉以宁

只要抓总量增加。不必管分配。发展到一定程度，一切问题都会解决。

——张维迎

农民大转移很快就可以实现。日本明治维新和台湾地区的历史可以佐证。

——张五常

“十一五”期间，中央提出建设社会主义新农村将有助于激活潜力巨大的
农村消费，有助于解决可能出现的通货紧缩问题。农村的消费空间相当大。我
国有三分之二的人口在农村，而它的消费水平却远远低于城市的消费水平。从
具体指标看，例如一些消费品等，农村还有相当大的消费空间。使穷人收入增
加的速度高于富人收入增加的速度，这样才能缩小贫富差距，解决各种社会问
题，实现共同富裕。我国当前贫富差距的主要矛盾不在于富人太富，而在于穷
人太穷。因为城里也出现了穷人，才有了收入分配不公。不应该有仇富心理。
目前我国个税征收有很多漏洞，以至于一些富人并没有按章纳税。因此，我们
要完善目前的征税体系，而不是说我们应该用征税的方式缩小贫富差距。

——林毅夫(北京大学中国经济研究中心主任)

我国虽然基尼系数已超过国际警戒线，但发生社会动荡的可能性甚微。

——萧灼基

中国是否应健全福利与社会保障制度？我建议取消所谓的养老保险失业保
险工伤保险等等福利，目的是保持大家的工作热情和能力。

——厉以宁

历史上没有见过一个不令人反胃的社会福利制度。我们往往感到爱莫能
助，不是不愿意出钱，而是拿出钱来不知会落在谁的手里。

——张五常


中国股市很健康，早晚冲上三千点。

——厉以宁

我不相信股市会永远低迷，上半年不涨，下半年也会涨，今年不涨，明年
也会涨。

——萧灼基

   中国股市的历程犹如18世纪的英国股市一样，如果在没有信托责任的社会
环境下，不如关闭算了。

——吴敬琏(国务院发展研究中心研究员)


企业的生存环境包括商业环境、政治环境以及舆论环境。前两种环境越来
越好，而舆论环境已经到了1992年以来最不好的时候。最近在社会上、舆论界
兴起了一股妖魔化、丑化整个中国企业家队伍之风。在这个网络时代，学者能
独立于大众舆论才是最不容易的事。对一个真正的学者来讲，最难做到的不是
你骂政府、骂企业家，而是你敢不敢站在大众舆论的对立面，坚持自己的观点。

——张维迎

经济学家要有勇气顶住两方面的压力：一个是上面的压力，不做风派；一
个是互联网的压力。

——厉以宁

我希望我的言论能够改变国家的改革方向。如果我失败的话，这不是我个
人的失败，这是我们国家的失败。我是个伟大的思想家。我这一次一定要成
功，如果我失败的话，那会给中国社会带来一个多么大的危害。

——郎咸平(香港中文大学财务学讲座教授)

经济学家就是为利益集团服务的。

——樊纲

   中国目前为什么穷人上不起大学？是因为收费太低。一个真正好的体制，我
可以收费高，但我花80%在奖学金上，穷人就上得起大学了。比如，让穷人一年
出4000元，他也出不起。

——张维迎

   不管外汇储备的多或少，只要经济搞得头头是道，外汇储备是可有可无
的。有谁提及美国的外汇储备是多少？只有像香港、台湾那样的小经济，或那
些不成气候的大经济，才要论什么外汇储备的。要记住，一个经济搞得强劲，
自己发行的钞票就是储备；搞得一塌糊涂，什么储备也保不了。关于金融方
面，应该是不需要数学的，这是制度的问题。制度跟数学没有关系。你看看香
港起飞的时候，20世纪70年代的时候，那时银行家、金融家满街都是，没一个
懂得数学的。

——张五常

我把堵车看成是一个城市繁荣的标志，是一件值得欣喜的事情。如果一个
城市没有堵车，那它的经济也可能凋零衰败。(1998年特大)水灾刺激了需求，
拉动增长，光水毁房屋就几百万间，所以水灾拉动中国经济增长1.35%。

——刘伟(北京大学经济学院院长，“京城四少”之一)

治穷先治懒、治懒必须逼、逼民先逼官。

——钟朋荣(北京视野咨询中心主任，“京城四少”之一)

把当年侵略中国的八国联军的八个国家找过来，这八个国家，每一个国家
建一所学院，就建在圆明园的遗址上面，形成一所联合大学！就叫做圆明园大
学或叫八国联合大学。简称八国联大。

——王建国(北京大学中国国情研究中心副主任/北京大学国际MBA与案例教
学中心主任/北大光华管理学院、新加坡国立大学经济学院教授、博导)

(XYS20090108)

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神奇的流感病毒 ZZ

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                         神奇的流感病毒

                           ·方舟子·

   流感是由流感病毒引起的，它的样子就像一颗水雷：一个圆球上面插着许多
小棍。那个圆球是一层脂质包膜，包裹着病毒的遗传物质。插在膜上的小棍，仔
细看有两种：数目较多、看上去像柱子的是一种叫血凝素（简称HA）的蛋白质，
数目较少、看上去像蘑菇的是另一种叫神经氨酸酶（简称NA）的蛋白质。流感病
毒总共生产11种蛋白质，但人们最关心这两种蛋白质。为什么呢？因为它们暴露
在病毒外面，人体免疫系统就是通过它们来辨认侵入人体的这种流感病毒以前有
没有遇到过，如果是老相识，就会立即产生相应的抗体来攻击它。换句话说，对
人体免疫系统而言，血凝素和神经氨酸酶就是抗原，可以产生攻击它们的抗体。
流感病毒的血凝素和神经氨酸酶各有不同的类型，病毒学家给编上不同的编号，
并根据这些编号给流感病毒分类。比如近年来媒体经常报道的禽流感是H5N1亚型，
那两个数字就分别表示其血凝素和神经氨酸酶的类型。

   血凝素和神经氨酸酶对流感病毒的作用当然不是为了给人体免疫系统提供靶
子，或方便病毒学家给病毒分类。它们之所以要暴露在病毒外面，是为了入侵人
体细胞。流感病毒颗粒随着流感病人的一个喷嚏或咳嗽，跑出了人体，在空气中
飘荡，被另一个人吸进去后，落在鼻腔、咽喉或肺部的上皮细胞上。细胞的表面
有一种叫唾液酸的糖分子，它的本来作用是吸附水分，让细胞表面保持湿润。但
是血凝素能和唾液酸结合发生反应，让细胞误以为病毒是营养素之类的有用物质，
将病毒用细胞膜包裹起来，送进细胞。到了细胞内之后，病毒遗传物质和相关蛋
白质释放了出来，劫持细胞的设备开始大量复制病毒的遗传物质和生产病毒蛋白
质。这些新生产出来的病毒遗传物质和蛋白质需要有新的包膜包裹起来才能组成
一个新病毒颗粒。病毒包膜用的是现成的细胞膜，让某一段细胞膜把病毒遗传物
质和蛋白质包裹起来，然后像出芽一样从细胞长出一个圆球。这样形成的新病毒
通过血凝素与唾液酸之间的结合跟细胞联在一起，这时就需要神经氨酸酶上场了，
它把唾液酸水解掉，切断了新病毒和宿主细胞的联系，新病毒就可以去入侵别的
细胞了。

   我们已经知道了神经氨酸酶的分子结构和功能，就可以设计出针对它的药物：
设计、制造出一种分子，让它去抢占神经氨酸酶上和唾液酸结合的位点，神经氨
酸酶就没法水解唾液酸，新病毒因此摆脱不了宿主细胞，无法入侵别的细胞，也
就阻止了流感病毒在体内的传播。著名的抗流感药物磷酸奥斯他韦（商品名达菲）
就是这样制造出来的。如果在流感症状出现的早期服用它，可以缩短流感病程大
约2天并减轻症状。但是就像细菌会对抗生素产生抗药性一样，病毒也会对抗病毒
药物产生抗药性。在2007～08年的流感季节，美国发现对磷酸奥斯他韦产生抗药
性的H1N1流感病毒株已从不到1％上升到13%。

   为什么流感病毒这么容易产生抗药性呢？因为它的遗传物质很容易发生突变。
生物的遗传物质一般是脱氧核糖核酸（DNA），只有少数的病毒用核糖核酸（RNA）
做为遗传物质，流感病毒便是如此。遗传物质在传递过程中，要进行自我复制，
复制时会随机发生错误，如果错误被保留下去，就出现了突变。DNA的复制有
一套校对机制来纠正错误，但是RNA的复制没有这样的机制，所以RNA在复制
过程中出现的错误都会被保留下去。核酸是由一个个核苷酸组成的，复制
错误就是某个核苷酸被其他核苷酸取代了。病毒RNA的突变率大约是每复制1万个
核苷酸发生一次，而流感病毒的基因组由大约14000个核苷酸组成，也就是说，
流感病毒每复制一次，就会发生一次突变，产生的每个病毒全都出现了变异！
有的突变改变了神经氨酸酶的结构，抗病毒药物再也没法与之结合，病毒就有了
抗药性了。为什么我们得过流感后以后还会再得？为什么流感疫苗要每年更新，
每年注射，才有效果？也都是因为流感病毒变异得太快，让人体免疫系统逐渐失去
了识别它的能力。

   病毒的基因组通常只有一条DNA或RNA链，所有的基因都连在一起复制。但
是流感病毒的基因组虽然只有区区1万多个核苷酸（人类的基因组有30亿对核苷酸
呢），却分割成8条分开的RNA片段，它们分别复制，之后再进行组装。如果
有两种不同类型的流感病毒同时入侵同一个细胞，它们复制出来的RNA片段就可能
被组装进同一个新病毒中去，这样产生的病毒就像是杂交的后代，是一种新
型的流感病毒，人体的免疫系统对它完全陌生。这种新型流感病毒一旦传播开
去，就不是每年一次的流感流行，而是每十年到几十年才发生一次、导致数百
万人乃至数千万人丧生的流感大流行。现在人们如此关注禽流感，担心的就是禽
流感病毒和人流感病毒会如此“杂交”出新型病毒出来。

2008.1.5

（《中国青年报》2009.01.07）

(XYS20090107)

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科学史上著名公案——青霉素的发现 ZZ

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                   科学史上著名公案——青霉素的发现

                          ·方舟子·

   青霉素做为第一种抗生素，它的发现是人类医药史上最重大的发现之
一。众所周知它是英国细菌学家亚历山大·弗莱明偶然发现的。人们从小
从报刊、科普读物读到了这个传奇故事：1928年9月的一天，弗莱明在一
间简陋的实验室里研究一种病菌——葡萄球菌。由于培养皿的盖子没有
盖好，从窗口飘落进来一颗青霉孢子落到了培养细菌用的琼脂上。弗莱明
惊讶地发现，青霉孢子周围的葡萄球菌消失了。他断定青霉会产生某种对
葡萄球菌有害的物质，因此发明了神奇的抗菌药物青霉素。

   这个故事最开始当然是弗莱明本人讲述的。曾经有人对此产生了怀疑。
在伦敦圣玛丽医院的弗莱明实验室的窗户是没法打开的，青霉孢子如何能
飘进来？何况，弗莱明用来生产青霉素的那种青霉（点青霉）很罕见，不
太可能在伦敦空气中到处飘。而且，按弗莱明所说的培养条件，青霉孢子
是无法生长的。当时有许多人试图重复弗莱明的工作，都失败了，把青霉
孢子放进长满葡萄球菌的培养基上，并不能起任何抗菌作用。

   现在我们知道，弗莱明的点青霉孢子并非来自窗外，而更可能来自圣
玛丽医院的真菌学实验室。弗莱明以实验马虎著称，经常忘了给细菌培养
皿盖上盖，迟早会有细菌培养基被真菌学实验室飘来的青霉孢子污染。虽然
弗莱明认为只要落下一颗青霉孢子就能马上杀死细菌，但这是错误，孢子
首先要长成青霉菌落、青霉成熟产生孢子才能分泌青霉素。葡萄球菌是在
35摄氏度的温箱中培养的，而在这个温度下青霉无法生长。弗莱明的助手
罗纳德·黑尔后来发现，青霉的最佳生长温度是20摄氏度。难怪其他人重
复不出弗莱明的发现。

   回头来看，弗莱明的发现故事要比人们熟知的更为碰巧。那一年的夏
天，弗莱明把细菌培养基放在桌上度假去了。之后恰好有9天的时间天气
特别凉爽，于是青霉得以生长，而葡萄球菌则难以生长。然后气温上升，
葡萄球菌开始生长，但这时青霉已产生了足够的青霉素来杀死周围的葡萄
球菌了。弗莱明过完一个月的假回来后，并没有注意到这个培养有何异样，
而是和其他被污染的培养一起扔进消毒液中。刚好他以前的助手来访，弗
莱明为了介绍自己的工作，给他看了几个细菌培养，顺手从准备消毒的一
堆培养皿中拿了最上面的还没浸泡的那个来看，这才注意到这一个有些异
样。如果弗莱明没有去度长假，如果污染其细菌培养的不是青霉，如果那
一段时间的气温没有先凉后热，如果消毒液淹没了培养基，如果他的
前同事不是刚好来访，这些环节只要有一个没有发生，这一切就都不会出
现了。

   但是青霉素的发现并非仅仅是意外。弗莱明并不是第一个发现霉菌的
抗菌作用的人。1870年，同样在圣玛丽医院工作的博登－桑德斯已观察到
在被霉菌污染的培养液中细菌无法生长。受博登－桑德斯的启发，英国外
科医生、外科防腐技术的发明者李斯特对此做了进一步研究，发现被青霉
污染的尿液会抑制细菌的生长。1875年，英国著名物理学家丁铎尔向伦敦王
家学会报告说，青霉会杀死细菌。1877年，法国著名微生物学家巴斯德及其
同事发现霉菌会抑制尿液中的炭疽杆菌的生长。1897年，23岁的法国医学
生恩斯特·杜彻斯尼完成其博士论文，报告说青霉能完全清除培养基中的
大肠杆菌，并证明青霉能防止被注射了伤寒杆菌的动物得伤寒。但是这项
研究被忽视了。1920年，比利时人安德烈·格拉提亚和莎拉·达斯在法国
巴斯德研究所工作时发表论文报告说感染了青霉的葡萄球菌培养基中，葡
萄球菌的生长被抑制了。这篇论文也未引起注意。

   弗莱明很显然不知道法国人、比利时人的这些研究，但是此前英国人
的研究他似乎不太可能一无所知。要知道，弗莱明养葡萄球菌并不是养着
玩的，而是想要发现抗菌药物，应该会广为阅读与抗菌药物有关的文献。
在意外降临之前，他为此已研究了7年，虽然他当初的目标是溶菌酶，但
在发现了青霉的抗菌作用后，他立即想到可以从中开发出抗菌药物。他
分离出能抗菌的青霉提取液，把它命名为青霉素，并发现它能抑制多种细
菌的生长。1929年弗莱明在《英国实验病理学杂志》上报道了其发现。

   但是弗莱明很快就不看好青霉素做为药物的用途。他发现青霉素很难
成批生产，更难被纯化，如果口服的话不能被人体吸收，注射的话，只过
几个小时就从尿液排泄出去了，还来不及在体内发挥抗菌作用呢。这些
都表明青霉素不会是个实用的药物。在30年代，弗莱明虽然继续在实验室
生产青霉素和向其他实验室推广青霉素，但是主要是从细菌学研究的角度，
把它做为帮助研发疫苗的工具来用的（由于青霉素只是抑制某些种类的细
菌的生长，就可以用它来帮助分离、纯化不受其影响的其他种类的细菌）。
虽然弗莱明继续关注抗菌药物的开发，但是1934年起他停止了青霉素的研
究，转向德国人新发现的磺胺药物了。

   青霉素做为一种药物，最终是由牛津大学的霍华德·弗洛里实验室开
发出来的。1938年，犹太人恩斯特·钱恩逃离纳粹德国到了英国，在弗洛
里实验室工作，其课题是研究天然抗菌物质，他读到了弗莱明1929年的论
文，立即很感兴趣。他设法提取出了一些相对比较纯的青霉素，想用它
在老鼠身上试一试。但是钱恩是个生物化学家，没有资格做动物试验，几
次向弗洛里提出试验要求，弗洛里都很冷淡。后来，钱恩趁弗洛里不在，
找一个同事帮忙，给两只被细菌感染的老鼠注射了青霉素。两只老鼠都康
复。弗洛里获悉实验结果后，才对青霉素发生了兴趣。在他的领导下，组
织了一支强大的研发队伍，生产出更多、更稳定的青霉素，开始了人体试
验，并在美国进行大规模的生产。生产出来的青霉素首先被用于拯救盟军
受伤战士，避免因受伤感染导致的死亡，据估计救了12～15％战士的生命。
战争结束后，青霉素即转为民用。

   1945年，弗莱明、弗洛里、钱恩三人分享诺贝尔医学奖。但是一般人
都只知道弗莱明发现了青霉素，不知道青霉素能从实验室走向临床，变成
救人无数的良药，主要得归功于钱恩和弗洛里。而一些对青霉素的发现史
有更多了解的人，则反过来贬低弗莱明的发现，认为他不过是重新发现了
以前已有多人发现的现象而已，甚至有的人认为他不该得诺贝尔奖。然而，
在弗莱明之前虽然有多人注意到了青霉能抑制细菌的生长，但是他们没有
一个人像弗莱明那样做进一步的更深入的研究，更没有一个人像弗莱明那
样确定了这个特殊的现象是由于青霉分泌的某种物质所致。所以，弗莱明
虽然不是青霉抗菌现象的发现者，但是做为青霉素的发现者却是当之无愧的。

2008.10.29

（《经济观察报》2008.11.10）

(XYS20081116)

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科学史上著名公案——链霉素的发现 ZZ

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                   科学史上著名公案——链霉素的发现

                          ·方舟子·

   1945年，弗莱明、弗洛里、钱恩三人分享诺贝尔医学奖，这是为了表彰
他们发现了有史以来第一种对抗细菌传染病的灵丹妙药——青霉素。但是青
霉素对许多种病菌并不起作用，包括肺结核的病原体结核杆菌。肺结核是对
人类危害最大的传染病之一，在进入20世纪之后，仍有大约1亿人死于肺结
核，包括契诃夫、劳伦斯、鲁迅、奥威尔这些著名作家都因肺结核而过早去
世。世界各国医生都曾经尝试过多种治疗肺结核的方法，但是没有一种真正
有效，患上结核病就意味着被判了死刑。即使在科赫于1882年发现结核杆菌
之后，这种情形也长期没有改观。青霉素的神奇疗效给人们带来了新的希望，
能不能发现一种类似的抗生素有效地治疗肺结核？

   果然，在1945年的诺贝尔奖颁发几个月后，1946年2月22日，美国罗格斯
大学教授赛尔曼·瓦克斯曼宣布其实验室发现了第二种应用于临床的抗生素
——链霉素，对抗结核杆菌有特效，人类战胜结核病的新纪元自此开始。和
青霉素不同的是，链霉素的发现绝非偶然，而是精心设计的、有系统的长期
研究的结果。和青霉素相同的是，这个同样获得诺贝尔奖的发现，其发现权
也充满了争议。

   瓦克斯曼是个土壤微生物学家，自大学时代起就对土壤中的放线菌感兴趣，
1915年他还在罗格斯大学上本科时与其同事发现了链霉菌——链霉素就是在
后来从这种放线菌中分离出来的。人们长期以来就注意到结核杆菌在土壤中
会被迅速杀死。1932年，瓦克斯曼受美国对抗结核病协会的委托，研究了这
个问题，发现这很可能是由于土壤中某种微生物的作用。1939年，在药业巨
头默克公司的资助下，瓦克斯曼领导其学生开始系统地研究是否能从土壤微
生物中分离出抗细菌的物质，他后来将这类物质命名为抗生素。

   瓦克斯曼领导的学生最多时达到了50人，他们分工对1万多个菌株进行
筛选。1940年，瓦克斯曼和同事伍德鲁夫分离出了他的第一种抗生素——放
线菌素，可惜其毒性太强，价值不大。1942年，瓦克斯曼分离出第二种抗生
素——链丝菌素。链丝菌素对包括结核杆菌在内的许多种细菌都有很强的抵
抗力，但是对人体的毒性也太强。在研究链丝菌素的过程中，瓦克斯曼及其
同事开发出了一系列测试方法，对以后发现链霉素至关重要。

   链霉素是由瓦克斯曼的学生阿尔伯特·萨兹分离出来的。1942年，萨兹
成为瓦克斯曼的博士研究生。不久，萨兹应征入伍，到一家军队医院工作。
1943年6月，萨兹因病退伍，又回到了瓦克斯曼实验室继续读博士。萨兹分到
的任务是发现链霉菌的新种。在地下室改造成的实验室里没日没夜工作了三
个多月后，萨兹分离出了两个链霉菌菌株：一个是从土壤中分离的，一个是
从鸡的咽喉分离的。这两个菌株和瓦克斯曼在1915年发现的链霉菌是同一种，
但是不同的是它们能抑制结核杆菌等几种病菌的生长。据萨兹说，他是在
1943年10月19日意识到发现了一种新的抗生素，也即链霉素。几个星期后，
在证实链霉素的毒性不大之后，梅奥诊所的两名医生开始尝试将它用于治疗
结核病患者，效果出奇的好。1944年，美国和英国开始大规模的临床试验，
证实链霉素对肺结核的治疗效果非常好。它随后也被证实对鼠疫、霍乱、
伤寒等多种传染病也有效。与此同时，瓦克斯曼及其学生继续研究不同菌株
的链霉菌，发现不同菌株生产链霉素的能力也不同，只有4个菌株能够用以
大规模生产链霉素。

   1946年，萨兹博士毕业，离开了罗格斯大学。在离开罗格斯大学之前，
萨兹在瓦克斯曼的要求下，将链霉素的专利权无偿交给罗格斯大学。萨兹当
时以为没有人会从链霉素的专利获利。但是瓦克斯曼另有想法。瓦克斯曼早
在1945年就已意识到链霉素将会成为重要的药品，从而会有巨额的专利收入。
但是根据他和默克公司在1939年签署的协议，默克公司将拥有链霉素的全部
专利。瓦克斯曼担心默克公司没有足够的实力满足链霉素的生产需要，觉得
如果能让其他医药公司也生产链霉素的话，会使链霉素的价格下降。于是他
向默克公司要求取消1939年的协议。奇怪的是，默克公司竟然慷慨地同意了，
在1946年把链霉素专利转让给罗格斯大学，只要求获得生产链霉素的许可。
罗格斯大学将专利收入的20％发给瓦克斯曼。

   三年以后，萨兹获悉瓦克斯曼从链霉素专利获得个人收入，并且合计已
高达35万美元，大为不满，向法庭起诉罗格斯大学和瓦克斯曼，要求分享专
利收入。1950年12月，案件获得庭外和解。罗格斯大学发布声明，承认萨兹
是链霉素的共同发现者。根据和解协议，萨兹获得12万美元的外国专利收入
和3％的专利收入（每年大约1万5千美元），瓦克曼斯获得10％的专利收入，
另有7％的专利收入由参与链霉素早期研发工作的其他人分享。瓦克曼斯自
愿把其专利收入的一半捐出来成立基金会资助微生物学的研究。

   用现在流行的话来说，萨兹的这种做法破坏了行业潜规则，虽然赢得了
官司，却从此难以在学术界立足。他申请了50多所大学的教职，没有一所愿
意接纳一名“讼棍”，只好去一所私立小农学院教书。虽然在法律上萨兹是
链霉素的共同发现者，但是学术界并不认帐。1952年10月，瑞典卡罗林纳医
学院宣布将诺贝尔生理学或医学奖授予瓦克斯曼一个人，以表彰他发现了链
霉素。萨兹通过其所在农学院向诺贝尔奖委员会要求让萨兹分享殊荣，并向
许多诺贝尔奖获得者和其他科学家求援，但很少有人愿意为他说话。当年12
月12日，诺贝尔生理学或医学奖如期颁给了瓦克斯曼一人。瓦克斯曼在领奖
演说中介绍链霉素的发现时，不提萨兹，而说“我们”如何如何，只在最后
才把萨兹列入鸣谢名单中。瓦克斯曼在1958年出版回忆录，也不提萨兹的名
字，而是称之为“那位研究生”。

   瓦克斯曼此后继续研究抗生素，一生中与其学生一起发现了20多种抗生
素，以链霉素和新霉素最为成功。瓦克斯曼于1973年去世，享年85岁，留下
了500多篇论文和20多本著作。

   萨兹则从此再也没能到一流的实验室从事研究，1960年代初连工作都找
不到，只得离开美国去智利大学任教。1969年他回到美国，在坦普尔大学任
教，1980年退休，2005年去世，享年84岁。

   萨兹对链霉素的贡献几乎被人遗忘了。他是在退休以后才逐渐又被人
想起来。这得归功于英国谢菲尔德大学的微生物学家米尔顿·威恩莱特。
1980年代，威恩莱特为了写一本有关抗生素的著作，到罗格斯大学查阅有关
链霉素发现过程的档案，第一次知道萨兹的贡献，为此做了一番调查，并采
访了萨兹。威恩莱特写了几篇文章介绍此事，并在1990年出版的书中讲了萨
兹的故事。此时瓦克斯曼早已去世，罗格斯大学的一些教授不必担心使他难
堪，也呼吁为萨兹恢复名誉。为此，1994年链霉素发现50周年时，罗格斯大
学授予萨兹奖章。

   在为萨兹的被忽略而鸣不平的同时，伴随着对瓦克斯曼的指责。例如，
英国《自然》在2002年2月发表的一篇评论，就举了链霉素的发现为例说明
科研成果发现归属权的不公正，萨兹才是链霉素的真正发现者。2004年，一
位当年被链霉素拯救了生命的作家和萨兹合著出版《发现萨兹博士》，瓦克
斯曼被描绘成了侵吞萨兹的科研成果，夺去链霉素发现权的全部荣耀的人。

   瓦克斯曼是否侵吞了萨兹的科研成果呢？判断一个人的科研成果的最好
方式是看论文发表记录。1944年，瓦克斯曼实验室发表有关发现链霉素的论
文，论文第一作者是萨兹，第二作者是E.布吉，瓦克斯曼则是最后作者。从
这篇论文的作者排名顺序看，完全符合生物学界的惯例：萨兹是实验的主要
完成人，所以排名第一，而瓦克斯曼是实验的指导者，所以排名最后。可见
瓦克斯曼并未在论文中埋没萨兹的贡献。他们后来发生的争执与交恶，是因
为专利分享而起，与学术贡献的分享无关。

   那么，诺贝尔奖只授予瓦克斯曼一人，是否恰当呢？瓦克斯曼和萨兹谁
是链霉素的主要发现者呢？链霉素并非萨兹一个人用了几个月的时间发现的，
而是瓦克斯曼实验室多年来系统研究的结果，主要应该归功于瓦克斯曼设计
的研究计划，萨兹的工作只是该计划的一部分。根据这一研究计划和实验步
骤，链霉素的发现只是早晚的事。萨兹只是执行瓦克斯曼研究计划的一个劳
力而已。换上另一个研究生，同样能够发现链霉素，实际上后来别的学生也
从其他菌株发现了链霉素。瓦克斯曼最大的贡献是制定了发现抗生素的系统
方法，并在其他实验室也得到了应用，因此被一些人视为抗生素之父。

   所以，链霉素的发现权应该主要属于实验项目的制定和领导者（也即导
师），而具体执行者（也即学生）是次要的。这其实也是诺贝尔生理学或医
学奖的颁发惯例，并非链霉素的发现才如此，其他获得诺贝尔奖的生物学成
果，通常只颁发给实验的领导者，而具体做实验的学生很少能分享。萨兹显
然也知道这一点，所以在后来一直强调是他劝说瓦克斯曼去研究抗结核杆菌
的抗生素，试图把自己也当成是实验项目的制定者。但是这不符合历史事实，
因为在萨兹加入瓦克斯曼实验室之前，瓦克斯曼实验室已在测试抗生素对结
核杆菌的作用了。

2008.11.12.

（《经济观察报》2008.11.17）

(XYS20081117)

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